Cykliny są kluczowymi składnikami maszynerii progresji cyklu komórkowego. Aktywują one swoje partnerskie kinazy cyklinozależne (CDK) i prawdopodobnie kierują je do odpowiednich białek substratowych w komórce. Fosforylacja specyficznych zestawów białek przez CDK prowadzi komórkę przez poszczególne fazy lub punkty kontrolne cyklu komórkowego. Podczas niezakłóconego wzrostu prawidłowych komórek, czas ekspresji kilku cyklin jest nieciągły, pojawiając się w dyskretnych i dobrze zdefiniowanych okresach cyklu komórkowego. Immunocytochemiczne wykrywanie cyklin w odniesieniu do pozycji w cyklu komórkowym (zawartości DNA) za pomocą wieloparametrowej cytometrii przepływowej zapewniło nowe podejście do badań cyklu komórkowego. Podejście to, jak żadna inna metoda, może być stosowane do wykrywania nieplanowanej ekspresji cyklin, a mianowicie prezentacji cyklin G1 przez komórki w G2/M i cyklin G2/M przez komórki G1, bez potrzeby synchronizacji komórek. Taką nieplanowaną ekspresję cyklin B1 i A obserwowano, gdy zatrzymywano progresję cyklu komórkowego, np. po synchronizacji na granicy G1/S za pomocą inhibitorów replikacji DNA. Nieplanowana ekspresja cykliny B1 lub E, ale nie A, była również obserwowana w niektórych nowotworowych liniach komórkowych, nawet gdy ich wzrost był niezakłócony. Podobnie, podczas gdy ekspresja cyklin D1 lub D3 w komórkach nienowotworowych była ograniczona do wczesnego odcinka G1, prezentację tych białek w wielu liniach komórek nowotworowych zaobserwowano również podczas S i G2/M. Sugeruje to, że kinaza partnerska CDK4 (która po aktywacji przez cykliny typu D fosforyluje pRB, zobowiązując komórkę do wejścia w S) jest stale aktywna w całym cyklu komórkowym w tych liniach nowotworowych. Ekspresja cykliny D może również służyć do rozróżnienia komórek G0 vs. G1 oraz, jako marker aktywacji, do identyfikacji stymulowanych mitogennie komórek wchodzących w cykl komórkowy. Różnice w ekspresji cykliny umożliwiają rozróżnienie między komórkami mającymi tę samą zawartość DNA, ale przebywającymi w różnych fazach, takich jak w G2 vs. M lub G2/M o niższej ploidalności DNA vs. komórki G1 o wyższej ploidalności. Ekspresja cyklin D, E, A i B1 dostarcza nowych punktów orientacyjnych cyklu komórkowego, które mogą być wykorzystane do podziału cyklu komórkowego na kilka odrębnych poddziałów. Punkt zatrzymania cyklu komórkowego przez wiele czynników antytumorowych może być oszacowany z większą dokładnością w odniesieniu do tych przedziałów w porównaniu do tradycyjnego podziału na cztery fazy cyklu komórkowego. Te ostatnie zastosowania odnoszą się jednak tylko do komórek prawidłowych lub do komórek nowotworowych, których fenotyp charakteryzuje się zaplanowaną ekspresją cyklin. Jako czułe i specyficzne wskaźniki potencjału proliferacyjnego komórki, cykliny, w szczególności cykliny typu D, mają być kluczowymi markerami prognostycznymi w neoplazji.