Blauzungenvirus
Die Blauzungenkrankheit ist eine nicht ansteckende, durch Arthropoden übertragene Viruserkrankung von Haus- und Wildwiederkäuern. Das Blauzungenvirus (BTV) ist in einigen Gebieten endemisch, wobei Rinder und Wildwiederkäuer als Reservoir für das Virus dienen. Epizootien des Bluetongue-Virus, die innerhalb von 4 Monaten ca. 179.000 Schafe töteten, haben in den letzten Jahren die Viehwirtschaft bedroht. Aus diesem Grund haben die behördlichen Veterinäre ihr Interesse an dieser verheerenden Krankheit erhöht.
Die Bedrohung durch den verminderten Handel im Zusammenhang mit dem Ausbruch der Blauzungenkrankheit ist zu einer noch größeren Gefahr für die Viehwirtschaft geworden als die eigentliche Krankheit selbst. Laut Kahrs ist die Blauzungenkrankheit ein Haupthindernis für den Export von US-Wiederkäuern und Wiederkäuerprodukten und betrifft die Vereinigten Staaten wahrscheinlich mehr als die meisten anderen Länder, weil BTV in Verbindung mit kompetenten Vektoren in den USA weit verbreitet ist, vage Überwachungs- und Meldepolitik und umfangreiche BTV-Forschung, die von US-Laboratorien ausgeht.
Die Blauzungenkrankheit ist ein Orbivirus, das mit vielen antigenisch verwandten Viren kreuzreagiert, darunter das Palyam-Virus und die Viren, die die epizootische hämorrhagische Krankheit der Hirsche und die Afrikanische Pferdepest verursachen. Das Virus der Blauzungenkrankheit repliziert sowohl in Wirtszellen von Arthropoden als auch von Säugetieren. Die Virulenz von BTV variiert sehr stark; selbst Stämme mit übereinstimmenden Serotypen haben eine variable Virulenz. Insgesamt wurden weltweit 25 Serotypen identifiziert, von denen nur 5 in den Vereinigten Staaten bekannt sind.
Die diagnostische Untersuchung auf BTV kann schwierig sein. Zwei Arten von viralen Antigenen werden für BTV-Tests verwendet. Alle Serotypen der Blauzungenkrankheit teilen eine gemeinsame antigene Determinante, das Antigenprotein P7, während das Antigenprotein Ps variabel ist und zur Bestimmung des spezifischen Serotyps eines Virus verwendet wird (1-25). Das Serum wird häufig durch Komplementfixierung, AGID oder eine von mehreren Elisa-Techniken getestet. Der AGID-Test kann Antikörper nachweisen, die jahrelang in BTV-exponierten Tieren persistiert haben und mit verwandten Orbiviren kreuzreagieren können, was zu einer hohen Anzahl von falsch-negativen Ergebnissen führt (geringe Sensitivität und Spezifität). Obwohl schwierig durchzuführen, wird die Komplementfixierung immer noch zur Bestimmung des BTV-Expositionsstatus für den Export verwendet, da sie kürzerlebige Antikörper nachweisen kann. Aufgrund der großen pathogenen Variabilität von BTV und der Tatsache, dass Kreuzreaktionen zwischen anderen Orbiviren (insbesondere EHD) auftreten können, bedeutet ein positives Ergebnis im Bluetongue-Gruppentest jedoch nicht, dass die beobachteten klinischen Symptome durch BTV selbst verursacht wurden. Der kompetitive ELISA (C-ELISA) hat sich als der beste serologische Test für den BTV-Antikörpernachweis erwiesen. Beim ELISA wird ein monoklonaler Antikörpernachweis verwendet, um die Wahrscheinlichkeit einer Kreuzreaktion zu verringern. In jedem Fall ist der Nachweis von BTV-Antikörpern schlecht mit der BTV-Virämie korreliert.
Die Virusisolierung aus dem Blut eines virämischen Tieres ist das definitivste Mittel zur BTV-Diagnose. Die Virusisolierung kann arbeitsintensiv, zeitaufwendig und teuer sein; es wird jedoch Milz- und Hirngewebe (oft von abgetriebenen Föten) verwendet, um das BTV zu isolieren. Laut James Mechan beruhte die Isolierung von BTV traditionell auf der Inokulation von Zellkulturen, embryonierten Hühnereiern oder Schafen mit Blut von infizierten Tieren oder mit Homogenaten von Insekten, die in endemischen Gebieten gesammelt wurden. Derzeit löst die PCR die bisherigen Methoden der Virusisolierung ab. Die PCR-Tests haben sich als sehr empfindlich und spezifisch für BTV-RNA erwiesen. Eine positive PCR ist jedoch nicht immer ein Hinweis auf eine Infektion, da virale RNA in einigen Geweben nachgewiesen werden kann, nachdem die Virämie vorüber ist.
BTV kann sich in einer Vielzahl von Säugetierzellen replizieren. Nach Smith scheint sich BTV klinisch als zugrunde liegende Endothelzellschädigung zu präsentieren, die zu einer Vaskulitis führt, die ein Ödem und schließlich eine Nekrose von Epithel- und Schleimhautoberflächen verursacht. Teratogenese tritt beim sich entwickelnden Fötus aufgrund von viral induzierten Störungen der Organogenese auf.
Kürzlich wurde die Hypothese aufgestellt, dass die Entwicklung einer klinischen Erkrankung bei Rindern durch eine Typ-1-Hypersensitivität (Aranylaris) vermittelt werden kann. Ebenso scheint die klinische Erkrankung bei Schafen am schwersten zu sein, wenn eine frühere Exposition stattgefunden hat.
Die BTV-Infektion erfolgt sowohl bei Wild- als auch bei Hauswiederkäuern/Kameliden durch den Biss der Vektormücke der Gattung Culicoides. Der Culicoides-Vektor infiziert die meisten Arten im Hochsommer bis Frühherbst, wenn er am aktivsten ist. Das Virus kann auch sexuell in infiziertem Sperma und transplazentar vom Muttertier auf die Nachkommen übertragen werden. Die Übertragung über den Embryotransfer kann ebenfalls ein Problem darstellen, wenn der Embryo nicht mindestens zehnmal gewaschen wird. Die Culicoides-Übertragung ist die bei weitem wichtigste Übertragungsmethode in endemischen Gebieten. BTV tritt vor allem im Süden der Vereinigten Staaten auf, wo Culicoides weit verbreitet sind. In Ermangelung kompetenter Vektorpopulationen ist die Übertragung von Tier zu Tier nicht in der Lage, einen endemischen Zustand aufrechtzuerhalten. Die allgemeine Seroprävalenz bei Rindern in den Vereinigten Staaten beträgt >18%.
Die Blauzungenkrankheit manifestiert sich klinisch in zwei Syndromen: 1) vaskulärer Insult mehrerer Organsysteme und 2) ein reproduktives Syndrom. Schafe sind am häufigsten klinisch erkrankt, während andere Hauswiederkäuer wie Rinder und Ziegen nur selten klinische Anzeichen zeigen. Zu den Differentialdiagnosen der Blauzungenkrankheit bei Schafen gehören Orf (ansteckende Ekthyme), Maul- und Klauenseuche, alle vesikulären Krankheiten und Schafspocken.
Nach einer Präpatenzzeit von 3-8 Tagen können Schafe beginnen, klinische Anzeichen wie vorübergehendes Fieber (bis zu 106 F), Ödeme im Gesicht, an den Lippen, der Schnauze und den Ohren, übermäßigen Speichelfluss und hyperämische Mundschleimhaut zu zeigen. Der Name der Krankheit rührt von der Tatsache her, dass betroffene Schafe nach den ersten Tagen einen mukopurulenten Nasenausfluss entwickeln und die Zunge zyanotisch werden kann. Dies ist tatsächlich ein selten berichtetes Zeichen; allerdings können die oralen Läsionen zu petechialen Blutungen, Erosionen und Geschwüren fortschreiten. Ein ausgeprägtes Lungenödem wird häufig beobachtet. Spät im Krankheitsverlauf (7-12 Tage) kann Lahmheit auftreten, die durch petechiale Blutungen am Koronarband gekennzeichnet ist, und die Hufe können schließlich abfallen. Brüchige Wolle und Durchfall sind häufig zu beobachten. Viele betroffene Tiere werden depressiv und sterben, während andere sich vollständig erholen.
Der reproduktive Anteil der Krankheit variiert stark. Zu den Anzeichen gehören Aborte, Totgeburten und schwache Lebendgeburten von Lämmern. BTV kann bei Rindern experimentell sowohl abortogen als auch teratogen sein, aber beides ist unter Feldbedingungen nicht häufig zu beobachten. Ein früher Embryonenverlust und eine verringerte Reproduktionsleistung ist eine häufigere Manifestation der Krankheit bei Rindern und kann sich verheerend auf die Kälber-/Milchproduktion auswirken. Zu den klinischen Anzeichen bei Rindern gehören auch Hyperämie und Nekrose der Schnauze (verbrannte Schnauze) und fleckige Dermatitis. Zu den Differenzialdiagnosen für BTV bei Rindern gehören Bovine Virale Diarrhoe, Bösartiges Katarrhalfieber, vesikuläre Krankheiten, Rinderpest, Photosensibilisierung, Bovine Papuläre Stomatitis und Infektiöse Bovine Rhinotracheitis. Die zuständigen Behörden sollten benachrichtigt werden, wenn ein Ausbruch bei Rindern auftritt oder vermutet wird.
Unglücklicherweise weist keine einzelne grobe oder histologische Läsion mit Sicherheit auf BTV hin. Einige Tiere erscheinen bei der Nekropsie normal, während die meisten eine Blutung in irgendeinem Organ aufweisen, am häufigsten im Herzen. Petechiale und ekchymotische Blutungen werden auch unter der Zunge, am harten Gaumen, der Speiseröhre, dem Vormagen, den Lymphknoten, der Blase und der Milz beobachtet. Erosionen und Ulzera können überall in der Mundhöhle gesehen werden. Gelatinöse subkutane Ödeme an Kopf, Hals, Vordergliedmaßen und Rumpf sind häufig zu sehen.
Da es kein Antibiotikum für BTV gibt, wird eine unterstützende Behandlung eingesetzt. Da Tiere mit schweren oralen Läsionen nur ungern fressen, sollten sie über eine Magensonde gefüttert oder zum Fressen weicher Futtermittel angehalten werden. Muskel- und Koronarbandschmerzen schränken die Mobilität ein, daher sollten Schatten und Wasser leicht zugänglich gemacht werden. Sulfate können zur Behandlung einer sekundären bakteriellen Lungenentzündung verabreicht werden und NSAIDs werden üblicherweise zur Schmerzkontrolle eingesetzt.
Eine Eliminierung aus der Umwelt ist in der Regel nicht möglich, daher sollten die Schafe während der Hauptaktivität der Mücken, z.B. in der Abenddämmerung, im Stall gehalten werden. Eine Umgebungskontrolle mit Ivermectin kann versucht werden, aber eine Übertragung von BTV kann vor dem Absterben der Insekten stattfinden. Einige modifizierte Lebendimpfstoffe sind verfügbar und sollten auf den lokalen Stämmen und Serotypen basieren.
von Lisa McDill, Klasse 2002
bearbeitet von Dr. Theresa Boulineau, ADDL Graduate Student
Kahrs, Robert: 1998. The Impact of Bluetongue on International Trade. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
MacLachlan, Pierce und deMattos: 1997. Evolution of Bluetongue Virus in the Western United States. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
Mecham und Wilson: 1994. Strategies for Improved Bluetongue Diagnostics. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
Monke, Donald R: 1996. Bluetongue Virus: Review of Regulations and Diagnostic Tests Pertinent to the International Exchange of Bovine Semen. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
Parsonson, Ian M.: 1993. Bluetongue Virus Infection of Cattle. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
Smith: 2001. Large Animal Internal Medicine.