DAS GEHIRN VON OBEN NACH UNTEN

SCHMERZWEGEN
DESZENDIERENDE SCHMERZ-KONTROLLPFADE

Sie schließen eine Tür mit Ihrem Finger. Du stößt dir das Schienbein an einem Stuhl. Sie verbrennen sich den Arm am Toaster. In allen drei Fällen erleben Sie zuerst einen Schmerzentzugsreflex, dann eine akute Schmerzempfindung und dann eine dumpfe.

Um den Unterschied zwischen diesen beiden Schmerztypen – schnelle oder akute Schmerzen und langsame oder dumpfe Schmerzen – zu verstehen, müssen wir uns zunächst die neuronalen Bahnen ansehen, über die die Schmerzsignale das Gehirn erreichen, also wo diese Signale beginnen und über welche Art von Nervenfasern sie laufen.

Zunächst einmal haben nozizeptive Fasern (die Fasern, die Schmerzsignale weiterleiten) im Gegensatz zu anderen Arten von sensorischen Fasern wie denen für den Tastsinn, die an ihren Enden spezialisierte Strukturen (wie Pacinische und Messner-Körperchen) haben, keine. Stattdessen haben sie so genannte freie Nervenendigungen. Diese freien Nervenendigungen bilden dichte Netzwerke mit vielen Verzweigungen, die als Nozizeptoren, also als Schmerzrezeptoren, bezeichnet werden. Diese Nozizeptoren reagieren nur dann, wenn ein Reiz stark genug ist, um die Integrität des Körpers zu bedrohen – also wenn er wahrscheinlich eine Verletzung verursacht.

Es gibt verschiedene Arten von Nervenfasern (Axone), deren freie Enden Nozizeptoren bilden. Diese Fasern verbinden alle periphere Organe mit dem Rückenmark, unterscheiden sich aber sowohl im Durchmesser als auch in der Dicke der Myelinscheide, die sie umgibt, stark. Beide Merkmale beeinflussen die Geschwindigkeit, mit der diese Axone Nervenimpulse leiten: Je größer der Durchmesser der Faser, je dicker ihre Myelinscheide, desto schneller leitet diese Faser Nervenimpulse. Anhand dieser beiden Kriterien lassen sich die folgenden Typen sensorischer Fasern unterscheiden.

Beachten Sie, dass Axone, die den gleichen Durchmesser wie diese A-Alpha-, A-Beta-, A-Delta- und C-Fasern haben, aber nicht aus der Haut, sondern aus den Muskeln und Sehnen entspringen, ebenfalls als Gruppen I, II, III und IV bezeichnet werden.

Der Unterschied in der Geschwindigkeit, mit der die beiden Typen von nozizeptiven Nervenfasern (A delta und C) Nervenimpulse leiten, erklärt, warum man bei einer Verletzung zunächst einen scharfen, akuten, spezifischen Schmerz verspürt, der einige Sekunden später einem diffuseren, dumpfen Schmerz weicht.

Diese zeitliche Verzögerung ist direkt auf die unterschiedliche Leitungsgeschwindigkeit von A delta und C-Fasern zurückzuführen: Ihre Botschaften erreichen das Gehirn nicht genau zur gleichen Zeit. „Schneller Schmerz“, der relativ schnell vergeht, entsteht durch die Erregung und Weiterleitung von Nervenimpulsen über A-Delta-Fasern, während „langsamer Schmerz“, der länger anhält, durch Erregung und Weiterleitung über nicht-myelinisierte C-Fasern entsteht. Relativ gesehen transportieren A-Delta-Fasern Nachrichten mit der Geschwindigkeit eines Boten auf einem Fahrrad, während C-Fasern sie mit der Geschwindigkeit eines Boten zu Fuß transportieren. Es wird geschätzt, dass C-Fasern etwa 70 % aller nozizeptiven Fasern ausmachen.

Diese beiden Komponenten des Schmerzes nehmen unterschiedliche Arten von Bahnen, um das Gehirn zu erreichen: schnelle Schmerzbahnen, die sich in jüngerer Zeit in der menschlichen Geschichte entwickelt haben, und langsame Schmerzbahnen, die sich vor längerer Zeit entwickelt haben. Die schnellen Schmerzbahnen, die aus A-Delta-Fasern bestehen, leiten auch die Signale weiter, die innerhalb weniger Millisekunden den Rückzugsreflex auslösen, wenn Sie einen schmerzhaften Reiz erhalten, z. B. wenn Sie auf einen Nagel treten.

Auch die Aktivierungsschwellen für die verschiedenen Arten von Sinnesfasern sind unterschiedlich. Das heißt, manche Fasern benötigen intensivere Reize, um mit der Erzeugung von Nervenimpulsen zu beginnen. Diese Unterschiede in den Aktivierungsschwellen wurden in Experimenten deutlich, in denen ein elektrischer Strom verwendet wurde, um einen sensorischen Nerv, der Nervenfasern aller Art enthält, direkt zu stimulieren.

Bei niedriger Intensität verursachte der Strom bei den Probanden eine taktile Empfindung, aber keinen Schmerz, da zuerst die A-Beta-Fasern aktiviert werden. Erhöhte man die Stromstärke, wurden in den A-Delta-Fasern Nervenimpulse erzeugt, und die Probanden erlebten ein kurzes, erträgliches, stark lokalisiertes Schmerzempfinden. Erhöhte man die Stromstärke weiter, wurden die C-Fasern aktiviert und die Probanden berichteten, wie zu erwarten, über intensive, diffuse Schmerzen.

In anderen Experimenten wurden die A-Delta- und C-Fasern selektiv blockiert, und die Unterschiede im Timing der im Nerv gemessenen neuronalen Aktivität bestätigten die Rolle jedes Fasertyps für die beiden Komponenten des Schmerzes.

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