Aktualisiert: Aug 2014
Aufgenommen: Juli 2004
Prof. Dr. Ulf Darsow
Prof. Dr. Kilian Eyerich
Prof. Dr. Johannes Ring
Abteilung. Dermatologie und Allergologie Biederstein, Technische Universität München
München, Deutschland
Definition
Das Ekzem (E) (auch atopische Dermatitis (AD) genannt) ist eine entzündliche, chronisch-rezidivierende, nicht ansteckende und extrem juckende Hauterkrankung. Die Diskussion um die Pathogenese dieser Erkrankung spiegelt sich in den verschiedenen Bezeichnungen wider, die ihr gegeben wurden („Prurigo Besnier“, „Neurodermitis“, „endogenes Ekzem“ etc.). Die Atopie ist ein auffallend häufiger Befund bei diesen Patienten. Die Nomenclature Task Force der European Academy of Allergology and Clinical Immunology (EAACI) hat für diese Erkrankung den Begriff „Atopisches Ekzem/Dermatitis-Syndrom“ (AEDS) vorgeschlagen, da nicht bei allen Patienten IgE vorausgesetzt wird. Die Nomenklatur-Taskforce der Weltallergie-Organisation 2003 empfahl, dass unter dem Oberbegriff Dermatitis nun Ekzem der vereinbarte Begriff ist, der den Übergangsbegriff Atopisches Ekzem/Dermatitis-Syndrom (AEDS) ersetzt. Das atopische Ekzem ist ein Ekzem mit nachweisbarer IgE-Assoziation
Epidemiologie und Klassifikation
Mit einer Prävalenz von 2-5 % (bei Kindern und jungen Erwachsenen ca. 10 %) ist das atopische Ekzem eine der am häufigsten vorkommenden Dermatosen. Bekannt sind die „atopischen Erkrankungen“ E, allergisches Bronchialasthma und allergische Rhinokonjunktivitis. Ein multifaktorielles Merkmal, mit Genorten auf mehreren Chromosomen, wurde von verschiedenen Gruppen vorgeschlagen. Die Konkordanz von AE bei eineiigen Zwillingen beträgt 75-85%, bei zweieiigen Zwillingen 30%. Die genetische Prädisposition wirkt sich immunologisch und organspezifisch aus. Zusätzlich können Umweltfaktoren die Entstehung von Allergien verstärken oder vermindern. Der erste und wichtigste Schritt ist die Exposition gegenüber einem Allergen. Die lange und oft unvollständige Progression von der genetischen Suszeptibilität über die IgE-vermittelte Hypersensitivität zur Hyperrreaktivität von Haut und Schleimhaut und schließlich zu den Manifestationen einer allergischen Erkrankung wird durch Umweltfaktoren moduliert.
Moderne Molekulargenetik hat es möglich gemacht, bestimmte Genorte mit verschiedenen klinischen Phänotypen zu koppeln. Die Suche nach einem Atopie-Gen hat deutlich gemacht, dass E polygenetisch vererbt wird, wobei viele Gene beteiligt sind, und sogar Hinweise auf genomisches Imprinting geliefert, da mütterliche Einflüsse die väterlichen übertreffen. Genomische Regionen, die mit E in Verbindung stehen, zeigen nur eine begrenzte Überlappung mit Asthma, aber einige stimmen mit Regionen überein, die für Psoriasis anfällig sind. Eine solche Region auf Chromosom 1 ist als epidermaler Differenzierungskomplex bekannt, bei dem es sich um eine Gruppe von Genen und Genfamilien handelt, die im sich abschließend differenzierenden Epithel exprimiert werden. Im Jahr 2006 gelang ein Durchbruch in der Genetik von E mit der Identifizierung von Loss-of-Function-Mutationen innerhalb des EDC-Gens Filaggrin, die Ichthyosis vulgaris verursachen und ein erhebliches Risiko für die Entwicklung von E, insbesondere im Frühstadium mit persistierender Sensibilisierung, mit sich bringen. Filaggrin ist ein wichtiges Protein bei der Bildung der epidermalen Barriere durch Bindung an und Aggregation des Keratin-Zytoskeletts. Diese Befunde unterstreichen die Bedeutung der Hautbarriere bei der Verhinderung allergischer Reaktionen und geben Anlass zu dem Konzept, dass der primäre Defekt bei E eine Störung der Hautbarrierefunktion ist, die eine abnorm erhöhte kutane Präsentation von Antigenen, Allergenen und Chemikalien für das Immunsystem ermöglicht.
Bei vielen Patienten mit Ekzemen spielen IgE-vermittelte allergische Reaktionen eine pathophysiologische Rolle. Es gibt aber auch Patienten, bei denen unspezifische Faktoren wie Reizstoffe oder psychosomatische Einflüsse von großer Bedeutung zu sein scheinen. Eine sorgfältige Allergiediagnostik ist daher bei Patienten mit E. obligatorisch. Die klinische Relevanz einer gegebenen allergischen Sensibilisierung sollte bei jedem Einzelnen bewertet werden.
Symptome und Anzeichen, Differentialdiagnose
Oftmals beginnend mit dem klinischen Zeichen „Milchschorf“ nach den ersten 8-12 Lebenswochen, breitet sich die Erkrankung auf das Gesicht und die Streckseiten der Arme und Beine von Kleinkindern aus und zeigt eine ausgedehnte Nässung und Verkrustung. Später entwickelt sich das typische bevorzugte Muster mit ekzematösen Hautläsionen an Beugen, Hals und Händen, begleitet von trockener Haut, sowohl als subjektiver Eindruck als auch als messbarer transepidermaler Wasserverlust. Durch Kratzen und Reiben kommt es zur Lichenifikation, die bei Erwachsenen auch zu exkorierten Knötchen, der „Prurigo-Form“ von E., führen kann. Neue Exazerbationen beginnen oft ohne offensichtliche Symptome außer verstärktem Juckreiz (manchmal lokalisiert). Danach kommt es zu Erythem, Papeln und Infiltration. Akute E ist histopathologisch durch Akanthose, Hyperkeratose, Parakeratose, Spongiosis, Exozytose und ein spärliches lymphohistiozytäres Infiltrat gekennzeichnet. Chronische lichenifizierte Läsionen zeigen Akanthose, Hyperkeratose, Parakeratose, ein dichtes dermales mononukleäres Infiltrat, eine Zunahme der Mastzell- und Kapillarzahlen, eine Vergrößerung der Kapillarwände mit endothelialer Hyperplasie und Fibrose. Diese Merkmale sind jedoch nicht spezifisch für E. Dementsprechend sind ekzematöse Hautausschläge unterschiedlichen Ursprungs die Hauptdifferenzialdiagnose für E.
Da es keinen für die Krankheit spezifischen Labormarker gibt, haben „Stigmata“ und Minimalmanifestationen von E diagnostische Bedeutung erlangt. Die klinische Diagnose kann durch den Nachweis von vier der in Tabelle 1 aufgeführten Kriterien gestellt werden.
Tabelle 1
Klinische Diagnose des Ekzems: Vier Kriterien sind ausreichend
- Ekzematöse Hautläsionen (altersabhängig)
- Frühes Auftreten und alterstypische Lokalisation der Hautläsionen
- Pruritis
- Stigmata der Atopie
- Persönliche oder familiäre Atopieanamnese
- IgE-vermittelte Sensibilisierung (nachgewiesen durch Haut-Prick-Test Serum-IgE-Messung)
Tabelle 2
Stigmata der Atopie
- Trockene Haut
- Hyperlinearität der Handflächen und Fußsohlen
- Lineare Rillen der Fingerspitzen
- Dennie-.Morgan-Falte (Atopie-Falte, verdoppelte intraorbikuläre Falte)
- Hertoghe-Zeichen (hypodense laterale Augenbrauen)
- Kurzer Abstand zwischen Kopfhaarwuchs im temporalen Haaransatz und Augenbrauen
- Periorbitaler Schatten (Halo)
- Verzögertes Blanchieren nach intrakutaner Injektion von Acetylcholin
- Weißer Dermatographismus
Ursachen und Pathophysiologie
Es basiert auf einem komplexen Zusammenspiel von genetischen Prädispositionen, Umweltauslösern und einer Dysregulation des Immunsystems. Die klinischen Merkmale von E werden im Wesentlichen durch zwei Hauptmerkmale erklärt:
Gestörte epidermale Barriere
Eine tiefgreifend gestörte epidermale Barriere führt einerseits zu trockener Haut als Folge eines hohen transepidermalen Wasserverlustes und andererseits zu einem verstärkten Eindringen von irritativen Substanzen und Allergenen in die Haut. Die Störung der epidermalen Barriere kann durch genetische Veränderungen wie z. B. Nullmutationen im Gen Filaggrin verursacht werden, die eine starke Prädisposition für die Entwicklung von E oder Ichthyose darstellen. Filaggrin wird in den oberen Schichten des Stratum corneum exprimiert und wird innerhalb des epidermalen Differenzierungskomplexes (EDC) kodiert. Auch andere Gene des EDC wie Hornerin könnten mit der Entstehung von E in Verbindung stehen.
Neben der genetischen Determination hängt die epidermale Barrierefunktion auch vom Immunsystem ab. Es wurde nachgewiesen, dass Th2-Zytokine wie IL-4 die Expression von Filaggrin- und S100-Proteinen hemmen und damit die epidermale Barriere beeinträchtigen. Mechanische (Kratzen) oder physikalische (heißes Wasser, UV-Bestrahlung, Schwitzen) Irritationen schwächen die epidermale Barriere weiter.
Eine gestörte Immunantwort, Allergie und beeinträchtigte angeborene Immunität E ist typischerweise durch eine Th2-dominierte Immunantwort sowohl in der Haut als auch im Blutkreislauf gekennzeichnet. Dies gilt insbesondere für atopische E (früher als extrinsische atopische E bezeichnet), aber auch für andere Arten von E wie nicht-atopische E (früher als intrinsische atopische E bezeichnet), allergische Kontaktdermatitis und nummuläre oder dishydrotische E. Die Th2-Prävalenz beruht teilweise auf einer genetischen Prädisposition (z. B. Mutationen im IgE-Rezeptor oder dem Th2-Induktor TSLP) und/oder auf der Art des Antigens, das eine Immunreaktion auslöst. Immer mehr Hinweise deuten darauf hin, dass zum Beispiel von Pollen stammende niedermolekulare Substanzen eine Th2-Immunantwort begünstigen.
Im lymphatischen Gewebe induzieren Th2-Zellen die Produktion von IgE-Antikörpern durch Plasmazellen. Erhöhtes Gesamt- und allergenspezifisches IgE ist ein typisches Merkmal der atopischen E, auch wenn es in den meisten Fällen der erwachsenen E wahrscheinlich nicht direkt mit der Entwicklung der E zusammenhängt. Im Gegensatz dazu verursachen allergische Reaktionen vom Typ I mit nahrungsmittelallergenspezifischem IgE regelmäßig E-Exazerbationen bei Kleinkindern. Die häufigsten Allergene sind Milch, Ei, Erdnuss, Soja und Getreide. Diese Allergien verlieren sich typischerweise im Schulalter. Bei Erwachsenen kann eine Teilpopulation von E-Patienten auch auf einige Allergene mit Exazerbationen reagieren, am häufigsten auf Aeroallergene wie Hausstaubmilben oder Pollen. Der Atopie-Patch-Test könnte helfen, diese Patienten zu identifizieren.
E-Patienten mit bekannter allergiebedingter Exazerbation sollten generell den Kontakt zu den auslösenden Substanzen vermeiden oder reduzieren. Dagegen gibt es bisher keine Hinweise darauf, dass nicht-sensibilisierte E-Patienten von einer Primärprävention (z. B. einer Diät während der Schwangerschaft oder frühen Kindheit) profitieren.
In der Haut induzieren Th2-Zellen eine Entzündungsreaktion, an der Mastzellen und eosinophile Granulozyten beteiligt sind. Wichtig ist, dass Th2-Zytokine, wie IL-4, IL-5 und IL-13, die Induktion einer adäquaten angeborenen Immunantwort der Epithelzellen hemmen. Aus diesem Grund weisen E-Patienten geringere Mengen an antimikrobiellen Peptiden in der Haut auf als z. B. Psoriasis-Patienten. Die reduzierte angeborene Immunität erklärt, warum die Haut von fast allen E-Patienten häufig mit Staphylococcus aureus besiedelt ist. Es besteht eine Korrelation zwischen der Anzahl der Staphylokokken und dem Schweregrad von E, wahrscheinlich aufgrund der Freisetzung von Exotoxinen wie Staphylokokken-Enterotoxin A/B. Auch andere Mikroorganismen wie der Hefepilz Malassezia furfur (früher Pityrosporum ovale oder orbiculare genannt) oder das Molluscum contagiosum-Virus werden regelmäßig auf E-Haut nachgewiesen. Primäre Infektionen mit Herpes-simplex-Viren (E herpeticum) verlaufen bei atopischen E-Patienten oft schwer und erfordern einen Krankenhausaufenthalt.
Neben der Reduktion der epidermalen Immunität vermindern Th2-Zellen auch die epidermale Barrierefunktion durch Hemmung von Genen, die zum EDC gehören (z.z. B. Filaggrin).
Während akute E-Läsionen von einer überwiegenden Mehrheit von Th2-Zellen infiltriert werden, sind chronischere Läsionen durch eine breitere Immunantwort von meist Th1-, Th2- und Th22-Zellen gekennzeichnet. In Übereinstimmung mit dieser Beobachtung sind die klinischen Merkmale von akuter versus chronischer E auffallend unterschiedlich, aber die reduzierte epidermale Barrierefunktion mit Trockenheit der Haut und die Besiedlung der Haut mit extrazellulären Mikroorganismen sind in allen Stadien der E konstant zu beobachten.
Kofaktoren der Pathologie: Reizstoffe und Psychoneuroimmunologie
Die trockene Haut mit reduzierter epidermaler Barrierefunktion bewirkt eine unspezifische Überempfindlichkeit der Haut gegenüber Reizfaktoren aller Art. Dabei handelt es sich sowohl um Substanzen mit irritativem Potenzial (z. B. Zitrusfrüchte, raue Wollkleidung, Tabakrauch) als auch um physikalische Faktoren (Schwitzen, Kälte, Hitze, ausgiebiges Waschen).
Es besteht kein Zweifel, dass die Psychologie einen großen Einfluss auf E hat, und die meisten Patienten berichten, dass Stress zu einer Verschlimmerung der Erkrankung führt. Das Gebiet der Psychoneuroimmunologie entwickelt sich schnell und erste Theorien berichten von einer funktionellen und morphologischen Interaktion von Mastzellen, Neuropeptiden und Nervenfasern. Es ist auch bekannt, dass die meisten E-Patienten weniger auf β-adrenerge und mehr auf α-adrenerge oder cholinerge Reize reagieren, was teilweise den weißen Dermographismus erklärt, der nach mechanischer Provokation der Haut beobachtet wird.
Es wird derzeit diskutiert, ob psychiatrische und/oder psychosomatische Erkrankungen mit E assoziiert sind. Während erste Studien über eine Assoziation mit der Aufmerksamkeitsdefizit-Hyperaktivitätsstörung bei Kindern berichteten, geht das aktuelle Konzept davon aus, dass Konzentrationsprobleme bei Kindern sekundär als Folge des permanenten und quälenden Juckreizes und des Schlafverlustes auftreten könnten. Juckreiz und soziale Stigmatisierung sind auch die beiden wichtigsten Erklärungen, warum E-Patienten unter einer stark reduzierten Lebensqualität leiden.
Erhöhte IgE-Produktion, Rolle der Allergie
IgE-Antikörper und ein positiver Atopie-Patch-Test wurden bei der Mehrzahl der erwachsenen Patienten mit AE gefunden. Das entzündliche Infiltrat in AE-Läsionen besteht hauptsächlich aus CD4+ T-Lymphozyten, und eine Korrelation mit der Krankheitsaktivität lässt sich anhand des Anteils aktivierter und nicht aktivierter CD4+ Zellen nachweisen. In den frühen Läsionen überwiegen Th2-Zellen, später in der eher chronischen Phase überwiegen Th1-Zellen.
Mehr als bei anderen allergischen Erkrankungen ist E durch erhöhte Serum-IgE-Spiegel gekennzeichnet. T-Zellen spielen eine wichtige Rolle bei der Regulation der IgE-Produktion. Der Th2-Subtyp, der die Zytokine IL-4, IL-5 und IL-13 sezerniert, ist am wichtigsten und arbeitet über den MHC-II und den T-Zell-Rezeptor sowie mit co-stimulatorischen Molekülen, um einen Isotypenwechsel in B-Zellen zur IgE-Produktion zu induzieren. Während Th2-Reaktionen entscheidend für die Auslösung von Reaktionen sind, können bei chronischen Hautläsionen auch Th1-Reaktionsmuster beobachtet werden.
Zellvermittelte Dysfunktion
Da Patienten mit E zu einer Vielzahl von Infektionskrankheiten pilzlichen, viralen oder bakteriellen Ursprungs neigen, wie z. B. Candidose, E herpeticum (Kaposi’s varicelliform eruption) oder Staphylokokkenimpetigo, wurde eine defekte zelluläre Immunität vermutet. Die Hypothese einer geringeren Prävalenz der T-Zell-vermittelten Kontaktallergie bei E wurde jedoch in Frage gestellt. Bei E-Patienten finden sich höhere Prävalenzraten von Kontaktallergien als in einer Normalbevölkerung. Vielmehr zeigen diese Patienten ein anderes Kontaktallergen-Spektrum im Vergleich zu Personen ohne atopische Konstitution (Metallallergie häufiger; Lanolin, Duftstoffe etc. seltener).
Dysregulation des autonomen Nervensystems
In Reaktion auf verschiedene pharmakologische Reize zeigt ein erheblicher Anteil der Patienten mit E eine verminderte α-adrenerge und eine erhöhte β-adrenerge oder cholinerge Reaktivität. Klinisch lassen sich der weiße Dermatographismus und einige psychosomatische Interaktionen teilweise durch dieses Ungleichgewicht erklären, das auch zu einer erhöhten Freisetzbarkeit vasoaktiver Mediatoren, z. B., Histamin und Leukotriene, nach entsprechender Stimulation.
Nahrungsmittelallergie und andere nicht-allergische Nahrungsmittelüberempfindlichkeit
Eine Verschlimmerung der atopischen E durch Nahrungsmittel bei Patienten mit Nahrungsmittelallergie wurde wiederholt berichtet, wobei die überwiegende Mehrheit der Fälle bei Kindern beobachtet wurde. Dies sollte bei der Behandlung von E in Betracht gezogen werden, wenn eine Nahrungsmittelallergie in der Vorgeschichte vorliegt oder wenn konventionelle Behandlungsmaßnahmen unwirksam sind. Während die IgE-vermittelten Reaktionen die häufigsten sind, kann in einigen Fällen auch eine nicht-immunologische Überempfindlichkeitsreaktion auf Nahrungsmittelzusätze die AE verschlimmern. Eine entsprechende Diagnose der vermuteten Nahrungsmittelallergie sollte gestellt werden.
Aeroallergene
Einige Patienten mit atopischer E erleiden Exazerbationen ihrer Hautläsionen nach Kontakt mit bestimmten Aeroallergenen, z.B. Hausstaubmilben, Pollen oder Tierhaaren, und bessern sich nach Anwendung entsprechender Vermeidungsstrategien. Bei bestimmten Patienten können E-Hautläsionen durch epikutane Patch-Tests mit Aeroallergenen, z. B. Hausstaubmilben, induziert werden. Für dieses Testverfahren wurde der Begriff „Atopie-Patch-Test“ (APT) vorgeschlagen.
Hautbarriere
Das klinische Erscheinungsbild von entzündlichen E-Läsionen, die auf trockener, schuppender Haut auftreten, deutet auf eine Beeinträchtigung der Hautbarrierefunktion hin. Ein erhöhter transepidermaler Wasserverlust (TEWL) und ein reduzierter Wassergehalt der Hautoberfläche sind physikalische Parameter, die diese gestörte Barrierefunktion direkt widerspiegeln. Die Barrierefunktion wird durch das Stratum corneum aufrechterhalten, das eine kontinuierliche Schicht aus alternierenden Squamae bildet, das sind proteinreiche Korneozyten, die in eine interzelluläre Matrix eingebettet sind, die hauptsächlich aus unpolaren Lipiden besteht, die sich als lamellare Schichten entwickelt haben. Auch die unbeteiligte Haut von E-Patienten ist durch deutliche Unterschiede in der Zusammensetzung der Hautoberflächenlipide, insbesondere in der Ceramidfraktion, gekennzeichnet.
Mikrobielle Besiedlung
Bei einigen Patienten mit E treten tiefgreifende Veränderungen der Hautflora auf, und die pathogene Bedeutung mikrobieller Organismen ist anerkannt. Unter diesen scheinen Malassezia furfur und Staphylococcus aureus eine große Rolle zu spielen. S. aureus ist für eine bekannte, oft recht dramatische Komplikation von E verantwortlich, die als „impetiginisiertes E“ bezeichnet wird und eine systemische antibakterielle Behandlung erfordert. Darüber hinaus kann S. aureus als persistierendes Allergen wirken, das die IgE-Antikörperproduktion stimuliert, oder als Reizstoff mit entzündlicher Potenz, wenn er die atopische Haut besiedelt. Die Entzündungsreaktion kann durch die Produktion von Enterotoxinen verursacht werden, möglicherweise mit Superantigenwirkung. Mehr als 50 % der S. aureus-Isolate, die von Patienten mit E kultiviert wurden, haben die Fähigkeit, diese Enterotoxine zu produzieren. Es wird spekuliert, dass Staphylokokken-Superantigene, wenn sie in der Epidermis freigesetzt werden, eine deutliche Immunstimulation verursachen. Die Fähigkeit von Staphylokokken-Enterotoxin B, nach Applikation auf intakte normale oder intakte atopische Haut eine Dermatitis auszulösen, wurde nachgewiesen. Es ist wahrscheinlich, dass reduzierte angeborene Immunantworten, z. B. reduzierte Bildung von antimikrobiellen Peptiden wie Defensinen, zu einer verstärkten mikrobiellen Besiedlung führen.
Psychosomatische Faktoren
Die Schwere des Juckreizes bei E wurde in direktem Zusammenhang mit der Schwere der depressiven Symptome beschrieben. Vermehrter Juckreiz und Schwitzen in lichenifizierten Hautarealen nach emotionalen Reizen kann mit psychophysiologischen Methoden erfasst werden. Untersuchungen von Eltern-Kind-Beziehungen haben unterschiedliche emotionale Reaktionen von erkrankten Kindern im Vergleich zu Kontrollen gezeigt. Erhöhte „Angst-Scores“ auf Persönlichkeitsfragebögen von Patienten mit E wurden von verschiedenen Untersuchern berichtet. Es ist ungewiss, ob diese Befunde einen Einfluss auf die Ätiologie von E haben, da sie auch aus dem langwierigen Prozess der Bewältigung der chronischen Krankheit resultieren können, den der Patient und seine Familie erleben. Es hat sich gezeigt, dass belastende emotionale Ereignisse der Verschlechterung der E-Symptome vorausgehen und nicht folgen. Partnerkonfliktsituationen bei den Eltern sind mit einem höheren Risiko für E bei den Nachkommen verbunden. Weitere Untersuchungen auf dem Gebiet der Psychoneuroimmunologie könnten Licht in die Gründe für die widersprüchlichen Ergebnisse bringen.
Behandlung
Das Konzept des Patientenmanagements bei Ekzemen basiert auf einer Patientenschulung, die eine konstante Zusammenarbeit zwischen Arzt und Patient bei der Behandlung dieser chronischen Erkrankung anstrebt und auch die psychologischen Aspekte des Ekzems anspricht. „Ekzemschul“-Programme sind in vielen Ländern erfolgreich eingeführt worden.
Die symptomatische Behandlung umfasst die häufige Anwendung von Emollienzien zur Wiederherstellung der gestörten epidermalen Barriere, Ölbäder und die topische Anwendung von Feuchtigkeitsmitteln, z. B. Harnstoff. Zur entzündungshemmenden Behandlung werden topische Steroide und Calcineurin-Inhibitoren, Antiseptika, Nasswickelverbände in akuten Fällen und orale Antihistaminika eingesetzt. Die UV-Therapie, insbesondere die langwellige UVA-Modalität, hat sich bei vielen Patienten als hilfreich erwiesen. Falls indiziert, werden auch topische Antimykotika (bei Kopf-Hals-Dermatitis) oder systemische Antibiotika (zur Behandlung der Impetiginisierung) gegeben. In schweren Fällen ist der Einsatz von systemischen Immunsuppressiva, z.B. Cyclosporin, indiziert.
Prävention
Empfehlungen zur Primärprävention bei Kindern mit einem Risiko für atopische Erkrankungen schlagen das Stillen bis zum vierten Monat und die späte Einführung fester Nahrung vor. Leitlinien empfehlen die Vermeidung von Allergenen (z.B. Milben, Haustiere), obwohl dies ein umstrittener Bereich ist. Bei manifestem E sollten identifizierte Triggerfaktoren vermieden werden, oder es können spezifische Allergenvermeidungsstrategien angewandt werden (z. B. Ernährungsumstellung, Umhüllung der Bettwäsche gegen das Hausstaubmilbenallergen, Entfernung von Haustieren aus der Wohnung, Klimatherapie auf Meereshöhe oder in großer Höhe usw.). Die Verhinderung des Austrocknens der Haut bei prädisponierten Patienten durch Cremes und Emollienzien ist sinnvoll, um vor einem Rückfall der Erkrankung zu schützen. Eine pharmakologische Prävention durch intermittierenden Einsatz von entzündungshemmenden Topika (Steroide, Calcineurin-Inhibitoren) ist in der Diskussion und könnte in Zukunft eine Option sein.
Weitere Literatur
Ring, J, Ruzicka, T, Przybilla B (Eds). Handbook of Atopic Eczema, 2. Auflage, Springer, Berlin, New York (2006)