Epilepsie ist bei Menschen mit Hirntumoren relativ häufig – Anfälle können das erste Symptom sein (d. h., Anfälle können der Grund sein, warum eine Person mit einem Hirntumor medizinische Hilfe sucht) oder später im Verlauf des Fortschreitens des Hirntumors auftreten. Die Häufigkeit von Krampfanfällen hängt von der Art und dem Ort des Hirntumors ab. Zum Beispiel können bei bestimmten Arten von langsam wachsenden Tumoren bei bis zu 80 % der Patienten Anfälle auftreten.
Hirntumore können primär (Tumore, die im Gehirn oder Rückenmark beginnen) oder sekundär (Tumore, die von einem anderen Teil des Körpers in das zentrale Nervensystem gelangen) sein. Hirntumore können auch als gutartig (langsam wachsende Massen, die einen definierten Rand haben und sich normalerweise nicht in andere Teile des Körpers ausbreiten) oder bösartig (Tumore, die schnell wachsen, schwer zu definierende Ränder haben und normalerweise in das umliegende Gewebe eindringen) klassifiziert werden.
Die Gründe, warum Hirntumore mit Anfällen in Verbindung gebracht werden können, sind nicht vollständig bekannt, aber einige Hypothesen sind, dass der Tumor physischen Druck auf das umliegende Hirngewebe ausübt und Substanzen wie Glutamat freisetzt, die Anfälle verursachen.
Behandlung von Hirntumor-bedingten Anfällen
Die erste Behandlungslinie für Hirntumor-bedingte Epilepsie sind Antiepileptika. Obwohl diese Medikamente bei einigen Menschen mit Hirntumoren die Anfälle begrenzen, können sie mit erheblichen Nebenwirkungen und Resistenzen verbunden sein. Im Zusammenhang mit Hirntumor-bedingter Epilepsie wird eine Resistenz definiert, wenn zwei Antiepileptika die Anfälle nicht wirksam stoppen können.
Wenn dies geschieht, wird die Entscheidung getroffen, den Tumor zu resezieren. Oft kann die Resektion des Tumors zu einer Anfallsreduktion führen, es gibt aber auch Fälle, in denen die Tumorresektion die Anfälle nicht stoppt. Zusammenfassend lässt sich sagen, dass Epilepsie im Zusammenhang mit Hirntumoren als eine eigenständige Entität betrachtet werden kann, die einen eigenen Behandlungs- und Managementplan erfordert.
Ein interessantes Molekül, das im Labor eine krampflösende Wirkung gezeigt hat, ist Adenosin. Das Enzym Adenosinkinase (ADK) ist für den Metabolismus (Abbau) von Adenosin verantwortlich – eine erhöhte ADK-Aktivität senkt also den Adenosinspiegel. Eine Studie, die vor einigen Jahren veröffentlicht wurde, untersuchte ADK in reseziertem Hirntumorgewebe. Die Wissenschaftler fanden heraus, dass Tumorzellen und das peritumorale Gewebe (Bereich, der den Tumor umgibt) höhere ADK-Werte aufwiesen als normales Kontrollgewebe. Es gab auch eine höhere ADK-Expression in reseziertem Gewebe von Patienten mit Hirntumoren, die Epilepsie hatten, im Vergleich zu Menschen mit Hirntumoren, die keine Epilepsie hatten. Daher können Adenosin und ADK Hinweise auf das Vorhandensein von Anfällen in Hirntumoren liefern.