Hypoxischer Antrieb: Fakt oder Fiktion?

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Autor: Scott Carrington / Codes: CAP15, CAP5, CAP8, CMP6 / Veröffentlicht: 12.09.2015

Sie sind also in der Notaufnahme, als ein medizinischer Alarm eintrifft. Er ist tachypnoeisch, tachykard und sichtlich zyanotisch mit einer Sättigung von 75% bei Raumluft. Sie fangen an, nach dem High-Flow-Sauerstoff zu greifen, aber da ist eine Stimme in Ihrem Kopf, die sagt

„STOP! Was ist mit seinem hypoxischen Antrieb?“

Im Medizinstudium wurde mir beigebracht, dass der Mensch atmet, wenn der Kohlendioxidgehalt im Liquor steigt. Bei COPD-Patienten ist dies jedoch nicht mehr empfindlich und stattdessen atmet der Patient, wenn der Sauerstoffgehalt sinkt. Mir wurde gesagt, wenn wir einem Patienten mit COPD High-Flow-Sauerstoff geben, unterdrücken wir seinen hypoxischen Antrieb und er reduziert seine Atemfrequenz

Das stimmt einfach nicht. Während die Gabe von High-Flow-Sauerstoff zu einem Anstieg des Kohlendioxids führen kann, liegt die Wahrheit in einer Kombination aus einer Fehlanpassung von Ventilation und Perfusion und dem Haldane-Effekt

Ventilation-Perfusion-Fehlanpassung

In einer gut ventilierten und gut durchbluteten Alveole bewegt sich der Sauerstoff während der Inspiration in die Alveole, wird gegen Kohlendioxid ausgetauscht, das dann während der Exspiration entfernt wird. In einer schlecht belüfteten Alveole verengen sich jedoch die Kapillaren, um das Blut in Richtung einer gut belüfteten Alveole umzuleiten, wo das Kohlendioxid entfernt werden kann.

Wenn wir nun einen hohen Sauerstofffluss geben, erhöht dies die Sauerstoffmenge in der Alveole, was dazu führt, dass sich die Kapillaren erweitern und deoxygeniertes Blut an der Alveole vorbeiströmen kann. Da diese Alveole jedoch nicht gut belüftet ist, wird das Kohlendioxid nicht aus dem Blut entfernt und kehrt in den Kreislauf zurück, wodurch sich die Menge an Kohlendioxid im Blut progressiv erhöht.

Haldane-Effekt

In der normalen Physiologie tauscht Hämoglobin im Gewebe Sauerstoff gegen Kohlendioxid aus. Ein Teil dieses Kohlendioxids wird an das Hämoglobin gebunden, während der größte Teil mit dem Wasser in der roten Zelle reagiert und Wasserstoff- und Bikarbonationen bildet. Der Wasserstoff bindet sich dann an das Hämoglobinmolekül, während das Bikarbonat im Plasma transportiert wird.

Wenn die rote Zelle in die Lunge gelangt, verdrängt der Sauerstoff das Kohlendioxid und den Wasserstoff aus der roten Zelle, die dann mit dem Bikarbonat reagieren, um Wasser und Kohlendioxid zu bilden, das abgeatmet werden kann.

Jetzt gilt, je ungesättigter das Hämoglobin ist, desto mehr Kohlendioxid kann es tragen und desto mehr Wasserstoffionen kann es puffern. Wenn wir also zu viel Sauerstoff zuführen, erhöhen wir den Sauerstoffgehalt des venösen Kreislaufs, wodurch das Hämoglobin gesättigt wird und es nicht mehr in der Lage ist, das Kohlendioxid effektiv zu transportieren.

Stattdessen wird das Kohlendioxid frei im Blut transportiert, wodurch der pH-Wert des Blutes sinkt.

Was ist also die Quintessenz?

Die Quintessenz ist, dass Patienten ohne Sauerstoff sterben.

Wenn es Ihrem Patienten akut schlecht geht und er hypoxisch ist, dann geben Sie ihm Sauerstoff, aber stellen Sie sicher, dass Sie ihn überprüfen. Wir müssen ihnen genau die richtige Menge geben, die sich an der Sauerstoffsättigung des Pulsoxymeters orientieren kann.

Wenn Ihr Patient also COPD hat, titrieren Sie die Sauerstoffsättigung auf einen Wert zwischen 88 und 92 %, alle anderen Patienten brauchen Sauerstoffsättigungen zwischen 94 und 98 %.

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