Diskussion
EDHs sind in der Regel Putschläsionen und werden entweder durch das Austreten von Blut aus einer Calvarialfraktur oder durch eine Verletzung der Duralarterien verursacht. Es gibt auch Fallberichte über spontane EDH. Eine akute SDH hingegen ist in der Regel kontrakupiert und venösen Ursprungs. Es ist ungewöhnlich, aber nicht unüblich, bei Patienten mit schwerem Kopftrauma sowohl eine EDH als auch eine SDH auf der gleichen Seite zu finden. Als Ursache für die EDH wird ein direktes Trauma vermutet, während die SDH wahrscheinlich auf einen Hirnrückstoß zurückzuführen ist, der eine Schädigung der kortikalen Brückenvenen verursacht. Bei dem vorliegenden Patienten wurde präoperativ vermutet, dass die Koexistenz von EDH und SDH auf der gleichen Seite auf einen ähnlichen Mechanismus zurückzuführen ist. Daher wurde vor der Operation nur ein einfaches CT durchgeführt, da dies das Standardprotokoll für Patienten ist, die mit einer eindeutigen Anamnese eines Schädel-Hirn-Traumas eingeliefert werden, ohne dass Unklarheit über die Ursache besteht. Im Nachhinein wurde erkannt, dass in diesem Fall keine eindeutige Anamnese bezüglich der Verletzungsart oder des Verletzungszeitpunkts erhoben werden konnte, da er von der Polizeistreife in verändertem Sensorium aufgefunden worden war.
Eine AVM kann sich mit parenchymaler, subarachnoidaler, intraventrikulärer oder subduraler Blutung präsentieren. Dieser Patient hatte die ungewöhnliche Kombination von Coup- und Contrecoup-Hämatomen auf derselben Seite. Eine EDH wird selten durch eine AVM verursacht. Es wurde über spinale EDH berichtet, die durch eine durale oder epidurale spinale AVM verursacht wurde. Theoretisch sollten kraniale durale AV-Fisteln (AVF) in der Lage sein, ein EDH zu erzeugen. Dies könnte entweder durch eine direkte Schädigung des Nidus einer duralen AVM/AVF oder durch eine Schädigung der dilatierten zuführenden duralen Arterien geschehen. Dilatierte MMA- oder andere ECA-Äste, die oberflächliche zerebrale piale AVMs versorgen, sind anfällig für Verletzungen durch ein Trauma und können zu einer EDH führen. Dies scheint ein extrem seltenes Phänomen zu sein; in der Tat scheint es keine Dokumentation einer solchen EDH zu geben. Bei der vorliegenden Patientin zeigte das Angiogramm keine ECA-Zuführungen zur AVM, und die MMA erschien bei der Operation nicht übermäßig dilatiert. Die AVM lag vollständig intradural. Somit ist ein Trauma des Nidus einer duralen AVF oder dilatierte zuführende Arterien nicht die Ursache für die EDH bei diesem Patienten. Eine Fraktur des Schläfenbeins, die zu einer Ruptur der MMA-Äste führt (wie bei einem Trauma üblich), scheint die Ursache der EDH zu sein.
AVMs verursachen normalerweise keine acSDH. Es gibt jedoch Berichte über durale AVM, die acSDH verursachen. Auch AVMs der hinteren Schädelgrube führen wahrscheinlich häufiger zu einer acSDH als supratentorielle AVMs. Akute SDH kann mit einem parenchymalen Hämatom als Folge einer AVM-Ruptur koexistieren. In den meisten der berichteten Fälle ist die Ruptur der AVM die Ursache für die akute SDH. Es gibt keine früheren Berichte über eine direkte Schädigung der arteriellen Drainagevenen einer AVM, die zu einer acSDH führt.
Im vorliegenden Fall war die Ursache der EDH wahrscheinlich ein direktes Kopftrauma, das eine Schläfenfraktur und eine Ruptur des hinteren Astes der MMA verursachte. Die Ursache der SDH war wahrscheinlich eine traumabedingte Verletzung einer der arterialisierten Venen, die die AVM drainieren. Dies ist unseres Erachtens sehr selten. Somit sind in diesem Fall sowohl die SDH als auch die EDH eigentlich „Putsch“-Hämatome. In einem Fall, in dem eine direkte Schädigung einer arterialisierten Vene (die Blut mit höherem Druck transportiert) ein acSDH erzeugt, würde der Anstieg des intrakraniellen Drucks (ICP) viel schneller erfolgen als bei routinemäßigen traumatischen acSDHs, die venösen Ursprungs sind. In Kombination mit einer darüber liegenden EDH wäre der schnelle Anstieg des ICP katastrophal.
Interessanter ist das Auftreten zahlreicher Infarkte, die auf dem präoperativen Scan nicht vorhanden waren. Infarkte im Territorium der hinteren Hirnarterie (PCA) können durch eine Herniation der Schädeldecke entstehen. In diesem Fall lagen die Infarkte jedoch nicht im PCA-Territorium, sondern betrafen hauptsächlich das linke MCA- und ACA-Territorium und waren recht ausgedehnt. Das kleine Blutungsgebiet, das in einem der tiefen temporalen Infarkte zu sehen ist, stellt wahrscheinlich eine hämorrhagische Transformation des Infarkts aufgrund einer Reperfusionsverletzung dar. Dies wäre eine Folge des reduzierten ICP, der zu einer verbesserten Perfusion dieser Bereiche nach der Operation führt. Die Ursache für diese multiplen Infarkte, so postulieren wir, könnte einer von zwei Mechanismen sein. Die erste Erklärung ist ein präexistierendes Steal-Phänomen, das durch den erhöhten ICP dekompensiert wird. Die Zuführungen zur AVM „stehlen“ Blut aus dem umgebenden Gehirn, und daher können Regionen des Gehirns, die von einem Gefäß versorgt werden, das eine AVM speist, gerade ausreichend perfundiert oder sogar grenzwertig hypoxisch sein. Als der Patient zwei Hämatome entwickelte, die einen erhöhten ICP und eine direkte Kompression des angrenzenden Gehirns und der Gefäße verursachten, wurde die Perfusion dieses bereits unterperfundierten Bereichs entlang der MCA- und ACA-Territorien (Zubringergefäße) grob inadäquat und es entstanden Infarkte. Dies kann theoretisch auch in Fällen auftreten, in denen die AVM selbst blutet und das resultierende Hämatom einen erhöhten ICP erzeugt. Daher wäre eine frühzeitige Entlastung des ICP essentiell, um in solchen Fällen einen Infarkt von ansonsten gesundem Hirngewebe zu verhindern.
Der zweite Mechanismus könnte auf die Entwicklung eines neuen Steals in jenen AVMs mit ECA-Versorgung zurückzuführen sein. Eine Schädigung der ECA-Zuführungsgefäße einer pialen AVM würde zu einer EDH führen, die schnell an Größe zunimmt und die ECA-Zuführungsgefäße tamponiert. Da der AVM-Nidus eine Leitung mit geringem Widerstand ist, kann eine Verringerung des ECA-Zuflusses zur Entwicklung eines neuen Shunts führen, der zum „Stehlen“ von Blut aus dem ICA-Kreislauf in den Nidus führt, was zu einer Hypoperfusion des Gehirns (verstärkt durch erhöhten ICP) und zu Infarkten führt. Da im vorliegenden Fall keine ECA-Versorgung des Nidus vorhanden war, glauben wir, dass der erste Mechanismus für die Infarkte verantwortlich sein könnte.
Damit sind neben der Seltenheit von doppelten ipsilateralen Hämatomen aufgrund einer AVM auch die lokalisierten Infarkte ein seltenes und interessantes Epiphänomen.