Syndrom der frühen Repolarisation

Geschichte

Die frühe Repolarisation (ER) wurde erstmals 1936 von Shipley und Hallaran beschrieben, als sie bei 200 gesunden 20- bis 35-jährigen Personen ein Vier-Kanal-Elektrokardiogramm (EKG) durchführten und bei 25 % der Männer und 16 % der Frauen ein erhöhtes ST-Segment in Ableitung II bemerkten.1 Im Jahr 1938 beschrieb Tomaszewski diese Variante bei einem Mann, der an Unterkühlung starb.2 Der Begriff „frühe Repolarisation“ wurde 1951 von Grant in seiner Studie zur räumlichen Vektor-Elektrokardiographie geprägt.3 1953 beschrieb Osborn die J-Welle, die auch als Osborn-Welle bei hypothermischen Hunden bekannt wurde.4 Die Osborn-Welle kann sowohl bei kardialen als auch bei nicht-kardialen Störungen auftreten, wie z. B. bei Nerven-/Hirnverletzungen, erhöhtem Vagustonus, Hyperkalzämie und Hypothermie.5

Eine frühe Repolarisation wurde in der Vergangenheit als normale Variante angesehen, aber durch zahlreiche Fallkontrollen und bevölkerungsbasierte Studien wird immer deutlicher, dass sie mit einer erhöhten Inzidenz von arrhythmischen plötzlichen Herzstillständen verbunden ist. Der Zusammenhang mit dem malignen Potenzial wurde 1984 angedeutet, als Otto et al. über idiopathisches Kammerflimmern (VF) berichteten, das im Schlaf von drei jungen südostasiatischen Männern mit J-Wellen und ohne strukturelle Herzerkrankung auftrat.6 Unter Patienten mit einer Vorgeschichte von idiopathischem VF fanden Haïssaguerre et al. 2008 eine erhöhte Prävalenz von ER.7

Epidemiologie

Mehrere Kohortenstudien haben geschätzt, dass die Prävalenz von ER bei bis zu 13 % der Allgemeinbevölkerung auftritt.8-12 Mehr als 75 % der ER tritt bei Männern auf, die auch einen höheren Grad an J-Punkt-Erhöhung aufweisen.12 Es wird angenommen, dass dies mit einem Anstieg des Kaliumstroms nach außen bei Männern zusammenhängt, der durch höhere Testosteronspiegel verursacht wird, die auch die J-Welle erhöhen.13-14 Männer stellen auch 75 % der Fälle von maligner ER dar.7,12 Die J-Punkt-Erhöhung wird bei Patienten mit idiopathischer VF häufiger gefunden als bei gesunden Personen.10 Die Häufigkeit der J-Punkt-Erhöhung bei jungen Sportlern war höher als bei gesunden Erwachsenen, aber niedriger als bei Patienten mit idiopathischer VF.11 Afroamerikaner neigen ebenfalls dazu, das ER-Muster häufiger zu haben, aber das Arrhythmierisiko in dieser Population ist ungewiss.15 In einer Fall-Kontroll-Studie haben Probanden mit idiopathischer VF eine höhere Prävalenz von ER (31 %) als gesunde Kontrollpersonen (5 %).7

Während ER in der Allgemeinbevölkerung relativ häufig vorkommt, ist die Inzidenz der idiopathischen VF gering. Die arrhythmischen Ereignisse treten meist im höheren Lebensalter auf (>55 Jahre). Bei asymptomatischen Personen vor dem 45. Lebensjahr liegt das Risiko für einen plötzlichen Herztod (SCD) bei drei pro 100.000 und das SCD-Risiko bei 11 pro 100.000 mit J-Wellen und 30 pro 100.000 mit horizontaler ST-Strecken-Hebung. In einer Meta-Analyse von Wu et al, betrug das geschätzte absolute Risiko für einen arrhythmischen Tod bei Patienten mit ER 70 pro 100.000.16

Molekulare Basis und Genetik

Die J-Welle kann durch Faktoren verstärkt werden, die den Netto-Repolarisationsstrom erhöhen (verringerte Natrium- und Kalzium-Einwärtsströme oder erhöhte Kalium-Auswärtsströme).13 Dies erklärt, wie Natriumkanalblocker die ST-Segment-Hebung bei verdeckten J-Wellen verstärken oder demaskieren können und Chinidin, das auch das Ito hemmt, die Amplitude der J-Welle und des ST-Segments reduziert.14 Personen mit ER haben einen gewissen Grad an Spannungsgradienten aufgrund eines Ungleichgewichts zwischen Depolarisations- und Repolarisationsströmen, was sich im EKG als J-Welle oder ST-Hebung manifestiert. Dieses Stromungleichgewicht ist heterogen, verursacht eine Dispersion der Repolarisation, die regional oder transmural sein kann, und führt zu lokalem transmuralem Phase-2-Reentry und eng gekoppelten vorzeitigen ventrikulären Komplexen, was zu polymorpher ventrikulärer Tachykardie und VF führt, wenn das R-on-T-Phänomen auftritt, insbesondere in Gegenwart zusätzlicher proarrhythmischer Faktoren oder Trigger.17

ER tritt häufiger bei Verwandten mit ungeklärter arrhythmischer SCD auf, was auf mögliche pro-arrhythmische vererbte Mutationen hinweist.18 Zu den berichteten verantwortlichen genetischen Mutationen gehören die Gene KCNJ8 und ABCC9 (ATP-sensitiver Kaliumkanal),19,21,22 KCNE5-Mutation (und seltener Polymorphismus in DPP10)23 , die den transienten Auswärtsstrom (Ito) beeinflussen, die Gene CACNA1C, CACNB2B, CACNA2D1 (kardiale L-Typ-Calciumkanäle),24 und die Gene SCN5A und SCN10A (Natriumkanäle). Eine Gain-of-Function-Mutation im KCNJ8 führt zu einem erhöhten Kaliumstrom nach außen, der mit ER und idiopathischer VF assoziiert ist, während Loss-of-Function-Mutationen in den Genen, die für kardiale L-Typ-Calciumkanäle und Natriumkanäle verantwortlich sind, mit ER in Verbindung gebracht wurden (Tabelle 1).

Tabelle 1: Gene im Zusammenhang mit früher Repolarisation

Gen	Protein	Auswirkung der Mutation auf den Strom	Chromosom
KCNJ8	Kir6.1	IKATP	12p11.23
ABCC9	SUR2	IKATP	12p12.1
KCNE5	MiRP4	Ito	Xq22.3
DPP10	DPL2	Ito (aufgrund von E5D-Polymorphismus)	2q14.1
CACNA1C	CaV1.2 α1c	↓ ICa.L	12p13.33
CACNB2B	Cav1.2β2b	↓ ICa.L	10p12.33-p12.31
CACNA2D1	Cav1.2 α2δ1	↓ ICa.L	7q21.11
SCN5A	Nav1.5 α	↓ INa	3p21
SCN10A	Nav1.8	↓ INa	3p22.2

Diagnose

ER wird auf dem EKG als scharfe, gut definierte positive Auslenkung oder Kerbe unmittelbar nach einem positiven QRS-Komplex am Beginn des ST-Segments diagnostiziert, oder das Vorhandensein von Slurry im terminalen Teil des QRS-Komplexes (da die J-Punkt-Hebung im terminalen Teil des QRS-Komplexes verborgen sein kann, was zu Slurry des terminalen QRS-Komplexes führt). Sie liegt vor, wenn die J-Punkt-Elevation ≥0,1 mV in zwei benachbarten Ableitungen beträgt. Die Kerbe oder der Beginn des Slur sollte vollständig über der Grundlinie liegen und der Winkel zwischen der Tangente an den Slur und der anfänglichen R-Absenkung übersteigt 10 Grad.25 ER kann mit ST-Segment-Hebung (mit oder ohne J-Welle) oder ohne ST-Segment-Hebung (mit einer J-Welle oder einer verschliffenen QRS-Absenkung) auftreten. Die ST-Hebung ist definiert durch ≥1 mm in mindestens zwei benachbarten Ableitungen. Die ST-Veränderungen, die bei früher Repolarisation gesehen werden, unterscheiden sich von den ST-Veränderungen, die bei akuter Ischämie/Infarkt gesehen werden, die auf einen Stromfluss, genannt „Verletzungsstrom“, über den Bereich zwischen ischämischem und nicht-ischämischem Myokard zurückzuführen sind.26

Das „ER-Muster“ beschreibt EKG-Befunde von ER in Abwesenheit von symptomatischen Arrhythmien. Wenn das ER-Muster mit einer Anamnese von reanimiertem idiopathischem VF und/oder polymorpher ventrikulärer Tachykardie (VT) einhergeht, wird ein „frühes Repolarisationssyndrom“ (ERS) diagnostiziert.27 ER fällt unter die Kategorie der „J-Wellen-Syndrome“, die ein phänotypisches Spektrum von J-Wellen-Störungen darstellen, einschließlich ERS, dem Brugada-Syndrom und Arrhythmien im Zusammenhang mit ST-Strecken-Hebung des Myokardinfarkts und Hypothermie.28

Umfang des Problems

ER ist mit einem erhöhten Risiko für idiopathische VF in Abwesenheit von vorbestehenden Herzerkrankungen assoziiert, und es besteht auch ein erhöhtes Risiko für VT und VF bei Patienten mit akuten koronaren Ereignissen, die ein ER-Basismuster aufweisen.29,37 ER wurde nicht mit nicht-arrhythmischen Herzerkrankungen in Verbindung gebracht.32 Da die Beweise für einen Zusammenhang zwischen ER und plötzlichem arrhythmischem Tod zunehmen, konzentriert sich die Forschung auf Möglichkeiten, zwischen gutartigen und bösartigen Mustern der ER zu unterscheiden, um zu versuchen, Patienten für eine optimale Behandlung zu stratifizieren.

Risikostratifizierung

Verschiedene EKG-Parameter wurden als prognostische Indikatoren bei Patienten mit ER untersucht (Tabelle 2). Tikkanen et al. untersuchten die ST-Segment-Morphologie bei finnischen und amerikanischen jungen gesunden Sportlern. ST-Segmente wurden entweder als horizontal/absteigend (≤0,1 mV innerhalb von 100 ms nach dem J-Punkt; eine absteigende ST-Segment-Hebung ist durch ein STJ /ST80-Verhältnis >1 gekennzeichnet) oder als schnell ansteigend/aufsteigend (>0,1 mV-Hebung im gesamten ST-Segment) klassifiziert. Die Mehrheit dieser Athleten (>85 %) mit ER-Muster hatte die aufsteigende ST-Variante. Beim Vergleich dieser Athleten mit EKGs aus einer großen Population zeigte sich, dass die horizontale/absteigende Variante der ST-Segmente im Vergleich zu Patienten ohne ER stärker mit dem plötzlichen arrhythmischen Tod assoziiert war, und das aufsteigende Muster zeigte keine signifikante Assoziation mit dem plötzlichen arrhythmischen Tod.33 Allerdings wird die horizontale/absteigende Variante häufig bei gesunden Erwachsenen gesehen, was zu einer Überdiagnose des malignen Musters der ER führen kann.32

Roten et al. verglichen EKGs von Patienten mit ER und VF mit denen von asymptomatischen Patienten mit ER-Muster und fanden heraus, dass Patienten mit VF signifikant längere QTc-Intervalle, J-Wellen und mit höheren J-Wellen-Amplituden, eine höhere Häufigkeit von T-Wellen mit niedriger Amplitude und ein niedrigeres T/R-Verhältnis (Ableitungen II oder V5) aufwiesen.33 Von diesen Parametern war ein niedriges T/R-Verhältnis am stärksten mit maligner ER assoziiert. Cristoforetti et al. analysierten die Steigung der J-Welle bei ERS-Patienten (die J-Wellen-Steilheit ist der Winkel zwischen einer Ideallinie, die vom J-Punkt senkrecht zur isoelektrischen Linie gezogen wird, und der Tangente an die J-Welle, was einen J-Winkel ergibt) und die J-Wellen-Dauer (Intervall zwischen dem Auftreten des J-Punkts und dem Schnittpunkt der Tangente an die J-Welle mit der isoelektrischen Linie oder dem Wechsel der Steigung der J-Welle in die ST/T-Welle, je nachdem, was zuerst kommt) und verglichen diese Parameter mit gesunden Sportlern mit ER-Muster. ER-Syndrom-Patienten hatten eine längere J-Wellen-Dauer (>60 ms) und einen signifikant breiteren J-Winkel (>30 Grad Winkel) als ER-Muster-Patienten. Es wurde gezeigt, dass eine längere J-Wellen-Dauer mit einem breiteren J-Winkel mit einem höheren Arrhythmierisiko verbunden ist.34 Andere EKG-Parameter, die mit maligner ER assoziiert sind, sind das Vorhandensein von ER in inferioren/inferolateralen Ableitungen (ERS Typ 2) oder globaler ER (ERS Typ 3) und die Verschiebung von ER in ein Brugada-Syndrom-Muster (Beteiligung der anterioren präkordialen Ableitung oder ERS Typ 4).35 Aizawa et al. untersuchten J-Wellen, die nach plötzlichen RR-Intervall-Verlängerungen (Pausen) auftreten, die durch gutartige Arrhythmien verursacht werden, und fanden heraus, dass eine „pausenabhängige Augmentation“ der J-Wellen mit idiopathischem VF mit 100 % positivem Vorhersagewert und Spezifität assoziiert war.38 Somit ist die Dynamik der J-Welle (augenblickliche J/ST-Änderungen oder die Akzentuierung der ER durch Arrhythmien) mit SCD assoziiert.

Es konnte gezeigt werden, dass Belastungs-EKG-Tests Hochrisiko-ER-Muster entlarven können. In einer Studie von Bastiaenen et al. wurden Belastungstoleranztests (ETT) und Ajmalin-Provokationstests an 229 Patienten mit einer Vorgeschichte von abgebrochenem plötzlichem Herztod (SCD), anhaltenden ventrikulären Arrhythmien, ungeklärten Synkopen und/oder einer positiven Familienanamnese von SCD ohne definitive kardiale Ätiologie durchgeführt. 26 dieser Patienten hatten ein ER-Basismuster, und bei diesen führte die Ajmalin-Provokation und der ETT zum Verschwinden aller lateralen ER-Muster und schnell ansteigender ST-Segmentmuster. Bei Patienten mit horizontalen/absteigenden ST-Segment-Mustern persistierten 40% der ER bei Ajmalin-Provokation und 75% der ER bei ETT. Eine inferiore ER persistierte bei 44 % während der Ajmalin-Provokation und bei 40 % während des ETT. Patienten mit persistierender ER hatten bei Belastungstoleranztests eine höhere Wahrscheinlichkeit für Symptome (hauptsächlich ungeklärte Synkopen) als Patienten mit verminderter ER.39,40

Tabelle 2: Zusammenfassung der EKG-Parameter bei früher Repolarisation

EKG-Parameter	Beschreibung	Ergebnisse	Studie
J-Wellenamplitude & ST-Segment-Morphologie	≥0.1 mV, horizontales/absteigendes ST-Segment ≥0,2 mV, horizontales/absteigendes ST-Segment, inferiore Ableitungen ≥0.1 mV, aufsteigendes ST-Segment	RR = 1,43 RR = 3,14 RR = 0.89	Tikkanen et al31
QTc Intervall	Per 10 ms QTc > 420 ms QTc > 400 ms	OR = 1.15 OR = 11,77 OR = 3,5	Roten et al33
T-Wellen	Niedrige Amplitude (<0.1 mV und <10% der Amplitude der R-Welle in Ableitung I, II oder V4 – V6	OR = 12.41	Roten et al33
T/R-Verhältnis (Ableitung II oder V5)	<0.25 <0,20 <0,15 <0,10	OR = 6,93 OR = 6,45 OR = 5.73 OR = 11.15	Roten et al33
J-Wellendauer	>60 ms Durchschnitt	Kontrollen = 0% Fälle = 55.6% Steuerungen = 35.05 ± 10.33 ms <Fälle = 69.48 ± 27.93 ms (p < 0.001)	Cristoforetti et al34
J-Wellensteilheit	>300 Durchschnitt	Kontrollen = 8.3% Fälle = 55,6% Steuerungen = 20,00° ± 6,84° <Fälle = 32.59° ± 10,4° (p < 0.001)	Cristoforetti et al34

Management

Das ER-Muster ist relativ häufig in der Allgemeinbevölkerung mit einer seltenen Inzidenz der idiopathischen VF. Das ER-Muster bleibt in der Regel asymptomatisch und Patienten mit ER-Muster benötigen keine Intervention.27 Bei Patienten mit ER-Syndrom, die einen Herzstillstand überlebt haben, ist jedoch die Implantation eines implantierbaren Kardioverter-Defibrillators (ICD) indiziert.27 Die Herausforderung liegt im Management von Patienten mit ER-Muster, die Familienmitglieder mit ER-Syndrom oder ungeklärtem plötzlichem Herztod haben, eine Vorgeschichte mit Synkopen haben oder ein Hochrisiko-EKG-Muster aufweisen. Eine Isoproterenol-Infusion kann zur Unterdrückung elektrischer Stürme bei Patienten mit der Diagnose eines ER-Syndroms hilfreich sein. Chinidin kann zusätzlich zu einem ICD für die Sekundärprävention von VF bei Patienten mit der Diagnose eines ER-Syndroms nützlich sein. Bei reanimierten SCA ist ein Kaskaden-/Familien-Screening erforderlich.

Wissenslücken und zukünftige Implikationen

Während EKG-Parameter für die Risikostratifizierung vorgeschlagen wurden, ist das absolute Risiko für Arrhythmie in Verbindung mit diesen Varianten immer noch sehr gering, und der Wert dieser EKG-Marker ist in der klinischen Praxis immer noch unsicher, insbesondere bei asymptomatischen Patienten. Einerseits rechtfertigt die sehr geringe Wahrscheinlichkeit einer plötzlichen Herzrhythmusstörung bei einem Patienten mit Hochrisiko-EKG-Parametern allein die Beobachtung, aber die Folge einer plötzlichen Herzrhythmusstörung bei einem Patienten, egal wie selten, ist immer noch eine schwerwiegende Folge. Belastungstoleranztests können ER charakterisieren (während Ajmalin-Provokation) und könnten ER-Muster mit hohem Risiko für SCD aufdecken.41

Elektrophysiologische Untersuchungen (EPS) haben sich nicht als wichtig für die Risikostratifizierung erwiesen, da die J-Punkt-Erhöhung unmittelbar vor einer VF-Episode verstärkt sein kann und zum Zeitpunkt der EPS nicht zu sehen ist.38 Nicht-invasive elektrokardiographische Bildgebung (EKGI) und invasive monophasische Aktionspotentiale (MAP) werden zur Untersuchung des ventrikulären Substrats für den Wiedereintritt verwendet.35 Die Verbindung von EKGI und MAP mit neuartigen genetischen Sequenzierungsmethoden (Next Generation Sequencing) könnte in naher Zukunft beim Management von asymptomatischen oder intermediären ER-Patienten helfen.

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Klinische Themen: Arrhythmien und klinische EP, Dyslipidämie, Prävention, implantierbare Geräte, EP-Grundlagenforschung, genetische Arrhythmie, SCD/ventrikuläre Arrhythmien, Vorhofflimmern/supraventrikuläre Arrhythmien, Lipidstoffwechsel, neue Wirkstoffe, Statine

Schlüsselwörter: Adenosintriphosphat, Ajmalin, Arrhythmien, Herz, Hirnverletzungen, Brugada-Syndrom, Calcium-Kanäle, L-Typ, Chromosomen, Kohortenstudien, Plötzlicher Herztod, Defibrillatoren, Implantierbar, Elektrophysiologie, Herzstillstand, Herzleitungssystem, Hochdurchsatz-Nukleotidsequenzierung, Hyperkalzämie, Hypothermie, Infarkt, Isoproterenol, KATP-Kanäle, Mutation, Myokardinfarkt, Myokard, Kalium, Kaliumkanäle, Quinidin, Sekundärprävention, Natrium, Natriumkanäle, Natriumkanalblocker, Synkope, Syndrom, Tachykardie, ventrikulär, Testosteron, Vektorkardiographie, Kammerflimmern

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