Eine Überempfindlichkeit zu haben bedeutet, dass das Immunsystem einer Person auf etwas so reagiert, dass es sie letztendlich schädigt, anstatt sie zu schützen.
Es gibt vier verschiedene Arten von Überempfindlichkeiten, und beim vierten Typ oder Typ 4 werden die Reaktionen durch T-Lymphozyten oder T-Zellen verursacht, und so wird Typ IV manchmal auch als T-Zell-vermittelte Überempfindlichkeit bezeichnet.
T-Zellen werden T-Zellen genannt, weil sie im Thymus reifen.
Die beiden Arten von T-Zellen, die bei der Typ-IV-Hypersensitivität Gewebeschäden verursachen, sind CD8+ T-Zellen, die auch als Killer-T-Zellen oder zytotoxische T-Zellen bezeichnet werden, sowie CD4+ T-Zellen, die auch als Helfer-T-Zellen bezeichnet werden.
CD8+ Killer-T-Zellen tun genau das, was ihr Name andeutet – sie töten Dinge.
Sie sind wie stille Killer des Immunsystems, die es auf ganz bestimmte Ziele abgesehen haben.
Im Gegensatz dazu setzen CD4+ T-Zellen lokal Zytokine frei, das sind kleine Proteine, die andere Zellen stimulieren oder hemmen können.
Die CD4+ T-Zellen wirken also wie kleine Armeegeneräle, die Immunzellen um sich herum koordinieren.
Aber sowohl CD8+ als auch CD4+ Zellen beginnen als naive Zellen, weil ihr T-Zell-Rezeptor oder TCR noch nicht an ihr Zielantigen gebunden hat – das ist das spezifische Molekül, an das sie binden können.
Spielen wir also ein Szenario durch. Nehmen wir an, jemand streift mit der Haut über Giftefeu und bekommt das Molekül Urushiol überall hin.
Dieses Molekül ist klein genug, um sich schnell seinen Weg durch die Epidermis in die Dermis zu bahnen, wo es sich mit kleinen Proteinen verbinden kann, um dann von einer Langerhans-Zelle, auch bekannt als dendritische Zelle, aufgenommen zu werden.
Die dendritische Zelle bringt es dann zum nächstgelegenen Lymphknoten – dem drainierenden Lymphknoten, wo sie das Antigen mit Hilfe eines MHC-Klasse-II-Moleküls auf ihrer Oberfläche präsentiert, was im Grunde genommen eine Servierplatte für CD4+ T-Zellen ist, die sich das ansehen.
Wenn eine TH-Zelle das Antigen erkennt, bindet sie mit ihrem T-Zell-Rezeptor an das MHC-Klasse-II-Molekül, ebenso wie CD4, das ein Co-Rezeptor ist und deshalb CD4+ T-Zelle genannt wird.
Zu diesem Zeitpunkt exprimiert die CD4+ oder Helfer-T-Zelle auch ein CD28-Protein, das an das B7-Protein auf der Oberfläche der dendritischen Zelle bindet.
Nach der Bindung an den TCR und das CD28-Protein schüttet die dendritische Zelle Interleukin 12 aus, ein Zytokin oder Signalmolekül, das der naiven CD4+ T-Zelle sagt, dass sie reifen und sich in eine Typ-1-Helfer-T-Zelle oder eine TH1-Zelle differenzieren soll – eine Art Moment des Erwachsenwerdens.
An diesem Punkt gilt die CD4+ T-Zelle nicht mehr als naiv, sondern als Effektorzelle, die in der Lage ist, das Zytokin IL-2 freizusetzen, das sowohl ihr als auch anderen T-Zellen in der Umgebung hilft, sich zu vermehren, sowie Interferon gamma, das Fresszellen wie Makrophagen aktiviert und weitere TH1-Zellen erzeugt.
Diese aktivierten Makrophagen setzen proinflammatorische Zytokine wie Tumornekrosefaktor, IL-1 und IL-6 frei, die eine Undichtigkeit in den endothelialen Barrieren verursachen und mehr Immunzellen in den Bereich eindringen lassen, was zu lokalen Schwellungen oder Ödemen, Rötungen und Wärme sowie zu systemischen Symptomen wie Fieber führt.
Aktivierte Makrophagen sezernieren außerdem lysosomale Enzyme, Komplementbestandteile und reaktive Sauerstoffspezies in den exponierten Bereich, was das Gewebe schädigt.