Vertebralarteriendissektion: keine seltene Ursache für Schlaganfall bei jungen Menschen

Abstract

Wir beschreiben hier eine 42-jährige Frau, die nach einer Kopfverletzung eine Vertebralarteriendissektion entwickelte. Die klinischen Merkmale und das Management der Erkrankung werden diskutiert.

Fallbericht

Eine 42-jährige Frau stellte sich mit einer Vorgeschichte von Kopfschmerzen links vorne, Erbrechen, Schwindel, Hypersomnolenz und rechtsseitigen Sehstörungen vor. Zwei Tage zuvor hatte sie eine Kopfverletzung im Bereich des Hinterkopfes erlitten. Sie hatte eine Hypertonie in der Anamnese. Bei der Aufnahme war sie wach und bei Bewusstsein (GC-Skala 15/15), apyrexial, hämodynamisch stabil (Blutdruck 170/90, Puls 80/min), und sie hatte eine rechte homonyme Hemianopie, aber keine anderen neurologischen Defizite. Die funduskopische Untersuchung war unauffällig. Das CT des Gehirns zeigte links okzipitale und posteriore parietale Infarkte. In der Folge wurde sie schläfrig und entwickelte eine leichte Schwäche und Koordinationsschwäche im rechten Arm, die sich innerhalb weniger Stunden spontan besserte. Fünf Tage später zeigte ein Magnetresonanzangiogramm (MRA) des Kopfes und des Halses einen fehlenden Fluss in der linken Vertebralarterie mit einem Dissektionslappen (Abbildung 1 ), ein Erscheinungsbild, das mit einer Dissektion der linken Vertebralarterie vereinbar ist. Ihr wurde für 2 Wochen Aspirin verschrieben und 2 Wochen nach dem Ereignis wurde sie mit Warfarin antikoaguliert. Sie erhielt Amlodipin gegen Bluthochdruck. Ein Jahr später ist ihre Hemianopie immer noch persistent.

Diskussion

Zervikale arterielle Dissektionen sind für etwa 20 % der Schlaganfälle bei Jugendlichen verantwortlich, obwohl vertebrale Dissektionen bis zu fünfmal seltener sind als Karotiden. Die Dissektion der Arteria vertebralis (VAD) hat eine geschätzte Inzidenz von etwa 1,0 pro 100.000 und tritt etwas häufiger bei Frauen auf, wobei das Durchschnittsalter der Betroffenen in der fünften Dekade liegt. Eine VAD kann spontan auftreten oder auf ein stumpfes HWS-Trauma folgen. Subintimale Dissektionen schwellen an und verstopfen die Arterie. Die reduzierte Blutflussrate und die Endothelverletzung fördern die Thrombusbildung, wobei die unvermeidlichen Embolien Hirnstamm- und Kleinhirninfarkte verursachen. Die subadventitialen Dissektionen bilden ein Pseudoaneurysma, das wieder reißen kann und eine Subarachnoidalblutung verursacht. Bilaterale Dissektionen sind nicht selten und wurden in einer Serie von Mokri et al. bei zwei Dritteln der Patienten und von Schievink et al. bei 28 % der untersuchten Patienten beobachtet.

Kopf- und/oder Nackenschmerzen sind die prominenten Symptome und neigen dazu, ipsilateral zur Dissektion und häufig posterior verteilt zu sein, obwohl unser Patient einen frontalen Kopfschmerz hatte, wenn auch auf der gleichen Seite wie die Dissektion. In einer retrospektiven Analyse von 26 Patienten durch Saeed et al. war der Kopfschmerz bei 88% der Patienten vorhanden, zusammen mit Schwindel in 57%, einseitiger Fazialisparästhesie in 46% und Gesichtsfeldausfällen in 15%.

Die Inzidenz des posterioren Zirkulationssyndroms nach Verletzung der Arteria vertebralis (VAI) lag in der Serie von Biffl et al. bei 24 %, während andere Studien eine Inzidenz von etwa 5 % angegeben hatten. Die häufigsten Schlaganfalltypen sind laterale medulläre und zerebelläre Schlaganfälle, eine Folge des Gefäßverschlusses. Visuelle Symptome sind vielfältig, aber häufig. Saeed berichtete über Gesichtsfeldausfälle bei 15% seiner Patientenserie. Hicks et al. stellten bei 52 Patienten mit VAD fest, dass 86% ophthalmologische Befunde wie Diplopie (45%), Nystagmus (37%), Augenfehlstellungen (33%), Horner-Syndrom (27%), verminderte Hornhautsensibilität (22%), Ptosis (16%), verschwommenes Sehen (14%) und Gesichtsfelddefekte (10%) aufwiesen. Daher sollte das Vorhandensein von visuellen Symptomen im Zusammenhang mit einer Kopfverletzung auf die Möglichkeit einer VAI hinweisen. Die Mehrheit der dissezierten Läsionen scheint sich innerhalb weniger Monate zu stabilisieren. Die Prognose scheint vielversprechend zu sein, da die meisten Patienten eine vollständige oder sehr gute Genesung erfahren. Nach dem ersten Monat der Dissektion liegt das Risiko einer rezidivierenden Dissektion bei etwa 1% pro Jahr.

Behandlung

Das primäre Ziel bei der Behandlung von VAI ist es, Schlaganfälle zu verhindern und das neurologische Ergebnis zu verbessern. Es gibt keine randomisierten Studien, aber der allgemeine Konsens ist, solche Patienten mit einer gerinnungshemmenden Therapie zu behandeln, sofern keine Kontraindikation besteht, auf der Basis, dass der vermutete Mechanismus des Schlaganfalls bei arteriellen Dissektionen eher embolisch als hämodynamisch bedingt ist. Die Rationale für die Antikoagulation ist die Minimierung der Gerinnselbildung, der Ausbreitung und der Embolisation. Studien deuten darauf hin, dass bei stumpfen Verletzungen der Halsschlagader eine Antikoagulation vorteilhaft ist in Bezug auf ein verbessertes neurologisches Ergebnis und ein verbessertes Überleben. Eine kürzlich durchgeführte bevölkerungsbasierte Studie an Patienten mit spontanen Halsschlagader-Dissektionen hat ebenfalls gezeigt, dass eine Antikoagulation von Vorteil ist. Bei Patienten, die eine Antikoagulation nicht vertragen, sollte eine Thrombozytentherapie in Betracht gezogen werden. Die optimale Dauer der Behandlung bleibt unklar, obwohl ein 3-6 monatiger Verlauf befürwortet wird .

Schlüsselpunkte

• Im Zusammenhang mit neurologischen Merkmalen und einer Kopfverletzung sollte eine zervikale arterielle Dissektion als Möglichkeit in Betracht gezogen werden.

• Visuelle Symptome im Rahmen einer Kopfverletzung sollten auf die Möglichkeit einer VAI hinweisen.

• Subarachnoidale Blutungen können auf Dissektionen durch Pseudoaneurysmenbildung folgen.

Interessenkonflikte

Keine