| Caminos del dolor |
|
Cierras una puerta con el dedo. Te golpeas la espinilla con una silla. Te quemas el brazo con la tostadora. En los tres casos, experimentas primero un reflejo de retirada del dolor, luego una sensación aguda de dolor y después una más sorda.
Para entender la diferencia entre estos dos tipos de dolor -el dolor rápido o agudo y el dolor lento o sordo-, antes de ver las vías neuronales por las que las señales de dolor llegan al cerebro, debemos ver dónde empiezan estas señales y qué tipo de fibras nerviosas recorren.
En primer lugar, a diferencia de otros tipos de fibras sensoriales, como las del sentido del tacto, que tienen estructuras especializadas (como los corpúsculos de Paciniano y Messner) en sus terminaciones, las fibras nociceptivas (las que transportan las señales de dolor) no tienen ninguna. En cambio, tienen lo que se conoce como terminaciones nerviosas libres. Estas terminaciones nerviosas libres forman redes densas con múltiples ramas que se consideran nociceptores, es decir, los receptores sensoriales del dolor. Estos nociceptores sólo responden cuando un estímulo es lo suficientemente fuerte como para amenazar la integridad del cuerpo, es decir, cuando es probable que cause una lesión.
Hay varios tipos de fibras nerviosas (axones) cuyas terminaciones libres forman nociceptores. Todas estas fibras conectan los órganos periféricos con la médula espinal, pero difieren enormemente tanto en el diámetro como en el grosor de la vaina de mielina que las rodea. Ambos rasgos afectan a la velocidad con la que estos axones conducen los impulsos nerviosos: cuanto mayor sea el diámetro de la fibra, más gruesa será su vaina de mielina y más rápido conducirá esta fibra los impulsos nerviosos. Utilizando estos dos criterios, se pueden distinguir los siguientes tipos de fibras sensoriales.
Obsérvese que los axones que tienen los mismos diámetros que estas fibras A alfa, A beta, A delta y C, pero que surgen de los músculos y los tendones en lugar de la piel, también se denominan grupos I, II, III y IV.
La diferencia entre las velocidades a las que los dos tipos de fibras nerviosas nociceptivas (A delta y C) conducen los impulsos nerviosos explica por qué, cuando se sufre una lesión, se siente primero un dolor agudo y específico, que da paso unos segundos después a un dolor más difuso y sordo.
Este desfase es directamente atribuible a la diferencia en las velocidades de conducción de las fibras A delta y C: sus mensajes no llegan al cerebro exactamente al mismo tiempo. El «dolor rápido», que desaparece con bastante rapidez, procede de la estimulación y transmisión de los impulsos nerviosos a través de las fibras A delta, mientras que el «dolor lento», que persiste más tiempo, procede de la estimulación y transmisión a través de las fibras C no mielinizadas. En términos relativos, las fibras A delta transportan los mensajes a la velocidad de un mensajero en bicicleta, mientras que las fibras C los transportan a la velocidad de un mensajero a pie. Se estima que las fibras C representan alrededor del 70% de todas las fibras nociceptivas.
Estos dos componentes del dolor toman diferentes tipos de vías para llegar al cerebro: las vías del dolor rápido, que evolucionaron más recientemente en la historia humana, y las vías del dolor lento, que evolucionaron hace más tiempo. Las vías del dolor rápido, compuestas por fibras A delta, también transportan las señales que desencadenan el reflejo de retirada en unos pocos milisegundos cuando se recibe un estímulo doloroso, como cuando se pisa un clavo.
Los umbrales de activación de los distintos tipos de fibras sensoriales también son diferentes. Es decir, algunas fibras necesitan estímulos más intensos para empezar a generar impulsos nerviosos. Estas diferencias en los umbrales de activación se han demostrado claramente en experimentos en los que se utilizó una corriente eléctrica para estimular directamente un nervio sensorial, que contiene fibras nerviosas de todo tipo.
Cuando se aplicaba a baja intensidad, la corriente hacía que los sujetos experimentaran una sensación táctil, pero no dolor, porque son las fibras beta A las que se activan primero. Cuando se aumentó la intensidad de la corriente, se generaron impulsos nerviosos en las fibras A delta, y los sujetos experimentaron una sensación de dolor breve, tolerable y muy localizada. Al aumentar la corriente se activaron aún más las fibras C y, como era de esperar, los sujetos dijeron experimentar un dolor intenso y difuso.
En otros experimentos, se bloquearon selectivamente las fibras A delta y C, y las diferencias en el momento de la actividad neuronal medida en el nervio confirmaron el papel de cada tipo de fibra en los dos componentes del dolor.