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Autor: Scott Carrington / Códigos: CAP15, CAP5, CAP8, CMP6 / Publicado: 09/12/2015
Así que estás en el Servicio de Urgencias cuando llega una alerta médica. Está taquipnoico, taquicárdico y visiblemente cianótico con saturaciones del 75% en aire ambiente. Empiezas a coger el oxígeno de alto flujo pero hay una voz en tu cabeza que dice
«¡PARA! Me enseñaron en la escuela de medicina que los humanos respiran cuando los niveles de dióxido de carbono dentro del LCR aumentan. Sin embargo, en los pacientes con EPOC, esto ya no es sensible y en su lugar el paciente respira cuando el nivel de oxígeno se reduce. Me dijeron que si damos a un paciente con EPOC oxígeno de alto flujo, suprimimos su impulso hipóxico y reducen su frecuencia respiratoria
Esto simplemente no es cierto. Si bien la administración de oxígeno a alto flujo puede provocar un aumento del dióxido de carbono, la verdad reside en la combinación de un desajuste ventilación/perfusión y el efecto Haldane
Desajuste ventilación/perfusión
En un alvéolo bien ventilado y bien perfundido, el oxígeno entra en el alvéolo durante la inspiración, se intercambia por dióxido de carbono, que luego se elimina durante la espiración. Sin embargo, en un alvéolo mal ventilado, los capilares se constriñen para desviar la sangre hacia un alvéolo bien ventilado donde el dióxido de carbono puede ser eliminado.
Ahora bien, cuando administramos un flujo elevado de oxígeno, esto aumenta la cantidad de oxígeno dentro del alvéolo haciendo que los capilares se dilaten permitiendo que la sangre desoxigenada pase por el alvéolo. Sin embargo, como este alveolo no está bien ventilado, el dióxido de carbono no se elimina de la sangre y vuelve a la circulación, aumentando progresivamente la cantidad de dióxido de carbono dentro de la sangre.
Efecto Haldane
En la fisiología normal, la hemoglobina intercambia oxígeno por dióxido de carbono en los tejidos. Parte de este dióxido de carbono se une a la hemoglobina, mientras que la mayor parte reacciona con el agua de los glóbulos rojos para formar iones de hidrógeno y bicarbonato. El hidrógeno se une entonces a la molécula de hemoglobina mientras que el bicarbonato es transportado dentro del plasma.
Cuando el glóbulo rojo llega a los pulmones, el oxígeno desplaza el dióxido de carbono y el hidrógeno del glóbulo rojo que entonces reacciona con el bicarbonato para formar agua y dióxido de carbono que pueden ser exhalados.
Ahora bien, cuanto más desaturada esté la hemoglobina, más dióxido de carbono podrá transportar y más iones de hidrógeno podrá amortiguar. Así que si aportamos un exceso de oxígeno, aumentamos el contenido de oxígeno de la circulación venosa, saturando la hemoglobina e impidiendo que transporte el dióxido de carbono de forma eficaz.
En cambio, el dióxido de carbono se transporta libremente en la sangre, disminuyendo el pH sanguíneo.
Entonces, ¿cuál es la conclusión?
La conclusión es que los pacientes mueren sin oxígeno.
Si su paciente está gravemente enfermo e hipóxico, entonces déle oxígeno, pero asegúrese de revisarlo. Tenemos que darles la cantidad justa que puede ser guiada por sus saturaciones de oxígeno del oxímetro de pulso.
Así que si su paciente tiene EPOC, titule su saturación de oxígeno a entre 88 y 92%, y todos los demás pacientes necesitan saturaciones de oxígeno entre 94 y 98%.