Una mujer malaya de 56 años, con antecedentes de anemia, presentó hinchazón de las extremidades inferiores, saciedad precoz y malestar abdominal de un mes de duración. Informó de un empeoramiento del edema de las piernas al estar de pie durante periodos cortos de tiempo. Negó dolor torácico o dificultad respiratoria. Había emigrado de Malasia aproximadamente 10 años antes de la presentación. Había estado tomando suplementos de hierro por vía oral y omeprazol. Un año antes de la presentación se había realizado una colonoscopia para evaluar la presencia de una hemorragia gastrointestinal, y los resultados fueron normales. El resultado de la prueba de aliento para el Helicobacter pylori fue positivo, y se inició una triple terapia con dos antibióticos más un inhibidor de la bomba de protones. Se realizó un examen endoscópico y el resultado fue sugestivo de una masa, aunque el diagnóstico no fue definitivo. Sus antecedentes familiares no eran significativos. Su historia social fue significativa por el consumo frecuente de pescado en Malasia y fue negativa para el consumo de alcohol, cigarrillos o drogas.
Al ingresar en el Hospital Universitario de Stanford, informó de un aumento de peso de 10 libras. El aumento de peso se debía a un edema, aunque tenía la sensación de estar más delgada. Informó de que no podía estar de pie durante más de 15 minutos debido a la acumulación de líquido en las piernas. Informó de que su movilidad era, por tanto, limitada. Sus signos vitales eran estables, con una temperatura corporal de 37°C, una presión arterial de 134/78mmHg, un pulso de 79 latidos por minuto y una frecuencia respiratoria de 18 respiraciones por minuto. Su saturación de O2 era del 100%. La exploración física reveló un soplo sistólico de eyección de grado 3/6 que se oía mejor en el borde esternal inferior izquierdo. El abdomen no era sensible a la palpación y los ruidos intestinales eran normoactivos. La exploración de las extremidades reveló un edema sin fóvea 2+ que se extendía a los muslos bilateralmente. No tenía ganglios peri-umbilicales ni supraclaviculares palpables. No tenía ninguna otra linfadenopatía palpable. La exploración de la piel era normal. Los valores de laboratorio mostraban una hemoglobina de 8,5g/dl con un volumen corpuscular medio de 71,2fl. El recuento de reticulocitos era del 4,36%. Un panel de hierro reveló una ferritina de 32ng/ml, una transferrina de 403μg/dl, una saturación de transferrina del 3% y un nivel de hierro de 13μg/dl. Su recuento de plaquetas era de 519.000/μl, y su recuento de glóbulos blancos era normal. Su panel metabólico era significativo para el sodio de 134mmol/L. Sus pruebas de función hepática eran significativas para la aspartato aminotransferasa de 122U/L, la fosfatasa alcalina de 478U/L, y la albúmina de 2,3g/dl. Su electrocardiograma mostraba inversiones de onda T en las derivaciones V1-V4 y un patrón S1Q3T3.
El diagnóstico diferencial incluía embolia pulmonar y lesión miocárdica o isquemia. Su nivel de troponina fue negativo. Una ecografía de las extremidades inferiores no mostró trombosis venosa profunda. La tomografía computarizada (TC) del abdomen y la pelvis reveló un severo estrechamiento intrahepático de la VCI debido al efecto de masa (Fig. 1) y una masa mal definida de 3cm×2,9cm que afectaba al antro del estómago (Fig. 2). En la TC también se apreciaban implantes omentales y una extensión nodular del tumor gástrico hacia la parte posterior del saco menor. Presentaba una pequeña ascitis. Se realizó una biopsia de la masa gástrica durante la endoscopia (inicialmente en un hospital externo). Los cortes histológicos de la biopsia de la masa del antro gástrico revelaron un adenocarcinoma invasivo, moderadamente diferenciado, de tipo intestinal, con formación de glándulas y nidos (Fig. 3). La biopsia presentaba una neoplasia con pancitoqueratina positiva. Se inició la quimioterapia con capecitabina 1500mg por vía oral dos veces al día y oxaliplatino 130mg/m2. El equipo de radiología intervencionista evaluó a la paciente para la posible colocación de un stent en la VCI en un momento posterior con el objetivo de aliviar la obstrucción venosa. La colocación de un stent en la VCI se aplazó mientras la paciente estaba ingresada porque este procedimiento se reservaba normalmente como tratamiento paliativo para pacientes en los que la quimioterapia tiene una utilidad limitada o para pacientes que tienen una mala respuesta a la quimioterapia.