La preocupación y la ansiedad están fuertemente vinculadas a las fluctuaciones en los niveles de los marcadores inflamatorios, que pueden comprometer el sistema inmunológico, dejando potencialmente a los individuos en mayor riesgo de enfermedad física, sugiere una nueva investigación.
Los investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad Estatal de Ohio, en Columbus, descubrieron que el aumento de los niveles de las citocinas inflamatorias interleucina-6 (IL-6) e interferón-gamma (IFN-γ) se correspondía con el aumento de los niveles de preocupación.
«La preocupación tiene efectos fisiológicos claros. Básicamente crea un desgaste en el cuerpo que puede, a lo largo del tiempo, tener implicaciones para la salud física», dijo la investigadora del estudio Megan Elizabeth Renna, PhD, a Medscape Medical News.
«Además, el estrés impacta significativamente en el sistema inmunológico, pero muy pocos estudios han analizado cómo la preocupación influye específicamente en la inflamación», dijo Renna.
Los hallazgos estaban programados para ser presentados en la Asociación de Ansiedad y Depresión de América (ADAA) 2020 en marzo, pero la reunión fue cancelada debido a la pandemia de coronavirus.
Cambios en los niveles de citoquinas
Aunque se sabe que el estrés fisiológico tiene efectos perjudiciales para la salud a largo plazo, faltan investigaciones sobre los mecanismos específicos que subyacen a la relación entre la preocupación prolongada y los malos resultados de salud, señalan los investigadores.
En el estudio participaron 85 adultos sanos que fueron sometidos a una condición de preocupación experimental de una sola sesión, que consistía en pedir a los participantes que eligieran la cosa que más les preocupaba y que se preocuparan por ella todo lo posible durante una inducción de preocupación de 10 minutos.
Este ejercicio fue seguido por una tarea de inducción a la relajación de 10 minutos que se centró en la respiración profunda.
Los resultados mostraron que las muestras de sangre tomadas en tres extracciones consecutivas mostraron cambios significativos en los niveles de las citoquinas inflamatorias IL-6 (P < .001; d de Cohen = 1,59) e IFN-γ (P < .001; d de Cohen = 2,42).
No hubo cambios significativos en los niveles del factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) (P = 0,19; d de Cohen = 0,41) a lo largo del estudio, lo que, según Rennas, no tiene una importancia clínica clara.
«Muchas investigaciones han demostrado que el TNF es menos susceptible a los cambios experimentales, así que puede ser que ese sea el problema», dijo.
El IFN-γ aumentó significativamente durante la condición de preocupación en comparación con la línea de base. A continuación, los niveles disminuyeron durante la relajación, lo que pone de manifiesto que el IFN-γ puede estar especialmente influido por la preocupación.
Renna señaló que los niveles elevados de IFN-γ indican una mayor inflamación sistémica en el organismo.
«Básicamente, los niveles elevados de marcadores inflamatorios como el IFN a lo largo del tiempo pueden estar relacionados con numerosas condiciones de salud crónicas», dijo.
Además, «los niveles elevados de IL-6 generalmente no son buenos y pueden ser un marcador de enfermedad/mal estado de salud», añadió.
«Un proceso potente»
Interesantemente, los niveles de IL-6 no cambiaron significativamente respecto a la línea de base durante un estado de preocupación (P = 0,20), pero los niveles aumentaron significativamente cuando los participantes pasaron de la preocupación a la relajación (P < .001; d de Cohen = -1,14) y siguieron aumentando durante toda la condición de relajación.
«Creemos que una reacción retardada a la preocupación inicial. La inflamación es un marcador que cambia con relativa lentitud, por lo que creemos que puede ser parte de lo que está explicando ese hallazgo un tanto extraño», señaló Renna.
La ansiedad de rasgo -o un estado general de ansiedad- no influyó en este patrón de cambio. Renna dijo que esto era sorprendente y que los investigadores no están seguros de por qué fue así.
«Interpretamos que la falta de moderación de la ansiedad de rasgo indica que hay algo único en el proceso de la preocupación por encima de la ansiedad por sí sola», explicó.
«La preocupación puede ser un proceso potente en sí mismo», añadió.
Entre los participantes con mayores síntomas depresivos, hubo patrones de cambio en la IL-6 (P < .01) y un cambio marginal en el TNF-α (P = .08).
En el caso de las personas con puntuaciones bajas de síntomas depresivos, los aumentos de la inflamación fueron menores durante la condición de preocupación, mientras que en el caso de las personas con puntuaciones más altas de síntomas depresivos, la inflamación fue mayor tanto en la condición de preocupación como en la de relajación.
Conexión mente-cuerpo
En general, los hallazgos son una prueba de una importante conexión mente-cuerpo que está influenciada por el estrés, señaló Renna.
«Este estudio demostró que la preocupación provoca aumentos en algunos marcadores inflamatorios», dijo.
Aunque los hallazgos fueron experimentales, el impacto de la preocupación en el sistema inmunológico «es muy importante de entender», particularmente en la era de la pandemia de COVID-19, dijo Renna.
Los investigadores pidieron que se siguieran examinando las trayectorias del cambio inflamatorio en el contexto de la preocupación y la relajación tanto en el laboratorio como en el mundo real.
«Al hacerlo, las investigaciones futuras podrían poner de relieve cómo intervenir mejor en la relación entre la preocupación y la disfunción física tanto a nivel psicológico como fisiológico y, en última instancia, reducir las implicaciones para la salud física de los procesos perseverativos», escriben.
Respecto a si la ansiedad o la preocupación aumentan la susceptibilidad a las enfermedades respiratorias o al coronavirus, «hasta la fecha, no hay pruebas de que la preocupación pueda contribuir a la gripe o al coronavirus», dijo Renna.
«Sin embargo, dado que vemos cómo el estrés influye en el sistema inmunitario, encontrar formas de controlar el estrés y la preocupación es una manera, entre otras muchas, de amortiguar el impacto de cualquier enfermedad física aguda», añadió.
Los hallazgos se suman a los comunicados en una revisión sistemática y un metaanálisis publicados recientemente por Renna y sus colegas. Los investigadores examinaron el papel de la inflamación crónica en 41 estudios de individuos con trastorno de ansiedad, trastorno de estrés postraumático o trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) en comparación con personas de control sanas.
Los resultados mostraron diferencias significativas entre aquellos con trastornos de ansiedad y el grupo de control (P = 0,01). Las diferencias parecían estar mediadas en gran medida por los cambios en los niveles de IL-1β (P = 0,009), IL-6 (P < 0,001) y TNF-α (P = 0,03).
«Estos hallazgos pueden proporcionar un paso inicial para desentrañar la relación entre la ansiedad y los procesos básicos de salud», señalan los investigadores.
La ansiedad en la era de la COVID-19
Al comentar el estudio para Medscape Medical News, la doctora Jeanette Bennett, del Departamento de Ciencias Psicológicas de la Universidad de Carolina del Norte en Charlotte, dijo que los hallazgos subrayan que «la relación entre el estrés y la inflamación es cíclica».»
Parte de la razón de esta relación cíclica implica el mantenimiento de la homeostasis, dijo Bennett, que no participó en la investigación actual.
«La asociación entre la ansiedad/estrés y la inflamación es fuerte, y la reducción de una de ellas suele conducir a la mejora de la otra», añadió.
Bennett señaló que el distanciamiento social sin precedentes y los cambios en el estilo de vida que inducen al estrés, provocados por la epidemia de COVID-19, pueden aumentar la susceptibilidad a la enfermedad.
«La forma en que uno responde al distanciamiento social, el trabajo desde casa, la pérdida de ingresos por no poder trabajar desde casa, la gestión de la escolarización de los niños y el posible aislamiento social si se vive solo pueden disminuir el funcionamiento de su sistema inmunitario, haciéndolo más susceptible al COVID-19 así como a otros virus y bacterias», dijo.
«Además, los individuos que antes estaban psicológicamente sanos pueden encontrarse con más pensamientos negativos y potencialmente desarrollar su primer episodio depresivo o ansioso», dijo.
En una investigación publicada en línea el mes pasado en el Journal of Evaluation in Clinical Practice, Bennett y sus colegas hacen un llamamiento a los clínicos y psiquiatras para que aborden a los pacientes con una «lente psiconeuroinmunológica» que conecte la disfunción inmunológica con la enfermedad mental y física.
En su artículo, los investigadores señalan que se observan anormalidades inmunológicas subclínicas en una variedad de condiciones psiquiátricas, y aunque las observaciones desdibujan las distinciones históricas entre las enfermedades mentales y físicas, «la práctica clínica sigue siendo fragmentada y se centra principalmente en el tratamiento diferencial de los síntomas individuales».
«Utilizando una lente psiconeuroinmunológica, los psicólogos y los clínicos de la salud pueden reconceptualizar la atención sanitaria a través de enfoques de tratamiento integradores y la defensa de una reforma integral a nivel de políticas tanto en el nivel individual de la atención como en los enfoques de prevención en toda la comunidad», escriben.
Una parte del estudio de Renna fue financiada por la Beca del Decano para la Investigación de Estudiantes en el Teachers College de la Universidad de Columbia, en la ciudad de Nueva York. Bennett no ha informado de ninguna relación financiera relevante.
Asociación de Ansiedad y Depresión de América (ADAA) 2020.
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