Discusión
Los HDE suelen ser lesiones de golpe y se producen bien por filtración de sangre desde una fractura calvarial o por lesión de las arterias durales. También se han descrito casos de EDH espontáneos. Por otro lado, una HDE aguda suele ser de localización contusa y de origen venoso. Es inusual, pero no infrecuente, encontrar tanto una HDE como una HDE en el mismo lado en pacientes con un traumatismo craneoencefálico grave. Se cree que la causa de la HDE es el traumatismo directo y que la HDE se debe probablemente al retroceso del cerebro que provoca daños en las venas corticales que sirven de puente. En el presente paciente, la coexistencia de una HDE y una HDE en el mismo lado se presumió antes de la operación que se debía a un mecanismo similar. Por lo tanto, sólo se realizó una TC simple antes de la cirugía, ya que este es el protocolo estándar para los pacientes que traen una historia definitiva de lesión cerebral traumática sin ninguna ambigüedad en cuanto a la causa. En retrospectiva, se observó que en este caso no se pudo obtener ningún antecedente definitivo sobre el modo o el momento de la lesión, ya que la patrulla policial lo había encontrado con el sensorial alterado.
Una MAV puede presentarse con hemorragia parenquimatosa, subaracnoidea, intraventricular o subdural. Este paciente presentaba la inusual combinación de hematomas de golpe y contorno en el mismo lado. El HDE es raramente causado por una MAV. Se ha descrito una HDE espinal causada por una MAV dural o epidural. Teóricamente, las fístulas AV durales craneales (AVF) deberían poder producir un HDE. Esto podría ocurrir tanto por daño directo al nido de una MAV/AVF dural como por daño a las arterias durales de alimentación dilatadas. La MMA dilatada u otras ramas de la ECA que abastecen a las MAVs cerebrales superficiales son susceptibles de ser lesionadas debido a un traumatismo y pueden dar lugar a una HDE. Este parece ser un fenómeno extremadamente raro; de hecho, no parece haber ninguna documentación de tal EDH. En la presente paciente, el angiograma no mostraba ningún alimentador de ECA a la MAV y la MMA no parecía indebidamente dilatada en la cirugía. La MAV era completamente intradural. Por lo tanto, un traumatismo en el nido de una FAV dural o la dilatación de las arterias de alimentación no es la causa de la HDE en este paciente. La fractura del hueso temporal que lleva a la laceración de las ramas de la MMA (como es habitual en los traumatismos) parece ser la causa de la HDE.
Las MAV no suelen causar HDE. Sin embargo, hay informes de MAV durales que causan acSDH. Las MAV de la fosa posterior probablemente también dan lugar a HDEA con más frecuencia que las MAV supratentoriales. El SDH agudo puede coexistir con un hematoma parenquimatoso como resultado de la ruptura de la MAV. En la mayoría de los casos descritos, la ruptura de la MAV es la causa de la HSA. No hay informes previos de impactos directos que causen daño a las venas de drenaje arterializadas de una MAV, dando lugar a un acSDH.
En el presente caso, la causa del EDH fue probablemente un traumatismo directo en la cabeza, que causó una fractura temporal, y la laceración de la rama posterior de la MMA. La causa de la HDE es probable que haya sido un traumatismo en una de las venas arterializadas que drenan la MAV debido al traumatismo. Esto es, en nuestra opinión, muy raro. Por lo tanto, en este caso, tanto el SDH como el EDH son realmente hematomas «de golpe». En un caso en el que el daño directo a una vena arterializada (que transporta sangre a presiones más altas) produce un acSDH, el aumento de la presión intracraneal (PIC) sería mucho más rápido que con los acSDH traumáticos rutinarios, que son de origen venoso. Combinado con una HDE superpuesta, el rápido aumento de la PIC sería catastrófico.
Más interesante es la aparición de numerosos infartos que no estaban presentes en la exploración preoperatoria. Los infartos del territorio de la arteria cerebral posterior (ACP) pueden ocurrir debido a la hernia uncal. En este caso, sin embargo, los infartos no se encontraban en el territorio de la ACP, sino que afectaban principalmente a los territorios de la ACM y la ACA izquierdas y eran bastante extensos. La pequeña área de hemorragia que se observa en uno de los infartos temporales profundos probablemente representa una transformación hemorrágica del infarto debido a una lesión por reperfusión. Esto sería secundario a la reducción de la PIC, que ha mejorado la perfusión de estas zonas tras la cirugía. La causa de estos infartos múltiples, postulamos, podría ser uno de dos mecanismos. La primera explicación es un fenómeno de robo preexistente descompensado por la elevación de la PIC. Los alimentadores de la MAV «roban» sangre del cerebro circundante y, por lo tanto, las regiones del cerebro abastecidas por un vaso que alimenta una MAV pueden estar apenas adecuadamente perfundidas o incluso al borde de la hipoxia. Cuando el paciente desarrolló dos hematomas que provocaron un aumento de la PIC y una compresión directa del cerebro y los vasos adyacentes, la perfusión de esta zona, ya infraperfundida, a lo largo de los territorios de la ACM y la ACA (vaso alimentador) se volvió manifiestamente inadecuada y aparecieron infartos. En teoría, esto puede ocurrir incluso en casos en los que la propia MAV sangra y el hematoma resultante produce una PIC elevada. Por lo tanto, el alivio temprano de la PIC sería esencial para prevenir el infarto del tejido cerebral, por lo demás sano, en tales casos.
El segundo mecanismo podría deberse al desarrollo de un nuevo robo en aquellas MAV con suministro de ECA. El daño a los alimentadores de la ECA de una MAV pial daría lugar a una HDE que aumentaría rápidamente de tamaño y taponaría los vasos alimentadores de la ECA. Dado que el nidus de la MAV es un conducto de baja resistencia, la reducción del flujo de entrada de la ECA puede llevar al desarrollo de un nuevo shunt que conduzca al «robo» de sangre de la circulación de la ECA hacia el nidus, lo que provocaría una hipoperfusión cerebral (agravada por la elevación de la PIC) e infartos. Dado que en el presente caso no había suministro de ECA al nidus, creemos que el primer mecanismo puede ser el responsable de los infartos.
Así, además de la rareza de los hematomas dobles ipsilaterales debidos a una MAV, los infartos localizados son un epifenómeno raro e interesante.