Síndrome de repolarización precoz

Historia

La repolarización precoz (RE) fue descrita por primera vez en 1936 por Shipley y Hallaran cuando realizaron electrocardiogramas de cuatro derivaciones (ECG) a 200 individuos sanos de entre 20 y 35 años y observaron un segmento ST elevado en la derivación II en el 25% de los varones y el 16% de las mujeres.1 En 1938, Tomaszewski describió esta variante en un hombre que murió de hipotermia.2 El término «repolarización temprana» fue acuñado por Grant en 1951 en su estudio sobre la electrocardiografía vectorial espacial.3 En 1953, Osborn describió la onda J, que también se conoció como onda de Osborn en perros hipotérmicos.4 La onda de Osborn puede observarse tanto en trastornos cardíacos como no cardíacos, entre los que se incluyen la lesión neural/cerebral, el aumento del tono vagal, la hipercalcemia y la hipotermia.5

La RE se ha considerado históricamente una variante normal, pero cada vez es más evidente, a través de numerosos controles de casos y estudios basados en la población, que se asocia con una mayor incidencia de paro cardíaco repentino arrítmico. Su relación con el potencial maligno se sugirió en 1984, cuando Otto et al. analizaron la fibrilación ventricular (FV) idiopática que se produjo durante el sueño de tres varones jóvenes del sudeste asiático con ondas J y sin cardiopatía estructural.6 Entre los pacientes con antecedentes de FV idiopática, Haïssaguerre et al. encontraron un aumento de la prevalencia de la RE en 2008.7

Epidemiología

Múltiples estudios de cohortes han estimado que la prevalencia de la RE se produce hasta en el 13% de la población general.8-12 Más del 75% de las RE se producen en hombres que también presentan un mayor grado de elevación del punto J.12 Se cree que esto está relacionado con un aumento de la corriente de potasio hacia el exterior en los hombres causado por niveles más altos de testosterona, que también aumenta la onda J.13-14 Los hombres también representan el 75% de los casos malignos de ER.7,12 La elevación del punto J se encuentra con mayor frecuencia entre los pacientes con FV idiopática que entre los sujetos sanos.10 La frecuencia de la elevación del punto J entre los atletas jóvenes fue mayor que entre los adultos sanos pero menor que entre los pacientes con FV idiopática.11 Los afroamericanos también tienden a tener el patrón de ER con más frecuencia, pero el riesgo arrítmico en esta población es incierto.15 En un estudio de casos y controles, los sujetos con FV idiopática tienen mayor prevalencia de ER (31%) que los sujetos sanos de control (5%).7

Aunque la ER es relativamente prevalente en la población general, la incidencia de la FV idiopática es baja. Los eventos arrítmicos suelen producirse a edades más avanzadas (>55 años). En individuos asintomáticos antes de los 45 años, el riesgo de muerte súbita cardíaca (MSC) es de tres por cada 100.000 y el riesgo de MSC es de 11 por cada 100.000 con ondas J y de 30 por cada 100.000 con elevación horizontal del segmento ST. En un metaanálisis realizado por Wu et al, el riesgo absoluto estimado de muerte arrítmica en pacientes con ER fue de 70 por cada 100.000.16

Base molecular y genética

La onda J puede aumentar por factores que incrementan la corriente neta de repolarización (disminución de las corrientes entrantes de sodio y calcio, o aumento de las corrientes salientes de potasio).13 Esto explica cómo los bloqueadores de los canales de sodio pueden aumentar o desenmascarar la elevación del segmento ST en las ondas J ocultas y la quinidina, que también inhibe la Ito, reduce la amplitud de la onda J y del segmento ST.14 Los individuos con ER tienen cierto grado de gradientes de voltaje debido al desequilibrio de las corrientes de despolarización/repolarización y se manifiesta en el ECG como una onda J o una elevación del ST. Este desequilibrio de corrientes es heterogéneo, provoca una dispersión de la repolarización que puede ser regional o transmural, y da lugar a una reentrada local transmural de fase 2 y a complejos ventriculares prematuros estrechamente acoplados, lo que conduce a una taquicardia ventricular polimórfica y a una fibrilación ventricular cuando se produce el fenómeno R-on-T, especialmente en presencia de factores proarrítmicos o desencadenantes adicionales17.

La RER es más común en los familiares de la ECF arrítmica inexplicada, lo que sugiere posibles mutaciones hereditarias proarrítmicas.18 Las mutaciones genéticas responsables notificadas incluyen los genes KCNJ8 y ABCC9 (canal de potasio sensible al ATP),19,21,22 la mutación KCNE5 (y un polimorfismo poco frecuente en DPP10)23 que afecta a la corriente de salida transitoria (Ito), los genes CACNA1C, CACNB2B, CACNA2D1 (canales de calcio tipo L cardíacos),24 y los genes SCN5A y SCN10A (canales de sodio). La mutación de ganancia de función en el KCNJ8 da lugar a un aumento de la corriente de potasio hacia el exterior que se asocia con la ER y la FV idiopática, mientras que las mutaciones de pérdida de función en los genes responsables de los canales de calcio tipo L cardíacos y de los canales de sodio se han relacionado con la ER (Tabla 1).

Tabla 1: Genes relacionados con la repolarización temprana

Cromosoma

IKATP

12p11.23

IKATP

12p12.1

KCNE5

Ito

Xq22.3

CACNA1C

CaV1.2 α1c

↓ ICa.L

12p13.33

CACNB2B

Cav1.2β2b

↓ ICa.L

10p12.33-p12.31

CACNA2D1

Cav1.2 α2δ1

↓ ICa.L

7q21.11

SCN5A

Nav1.5 α

↓ INa

3p22.2

Gen	Proteína	Efecto de la mutación en la corriente
KCNJ8	Kir6.1
ABCC9	SUR2
MiRP4
DPP10	DPL2	Ito (debido al polimorfismo E5D)	2q14.1
↓ INa		3p21
SCN10A	Nav1.8

Diagnóstico

La REA se diagnostica en el ECG como una desviación positiva aguda y bien definida o una muesca inmediatamente después de un complejo QRS positivo al inicio del segmento ST, o la presencia de una borrosidad en la parte terminal del complejo QRS (ya que la elevación del punto J puede estar oculta en la parte terminal del complejo QRS, lo que provoca una borrosidad del complejo QRS terminal). Está presente cuando la elevación del punto J es ≥0,1 mV en dos derivaciones adyacentes. La muesca o el inicio del deslizamiento debe estar completamente por encima de la línea de base, y el ángulo entre la tangente al deslizamiento y la bajada inicial de R supera los 10 grados.25 La ER puede ocurrir con elevación del segmento ST (con o sin una onda J) o sin elevación del segmento ST (con una onda J o una bajada del QRS deslizada). La elevación del ST se define por ≥1 mm en al menos dos derivaciones adyacentes. Los cambios del ST que se observan en la repolarización temprana son diferentes de los cambios del ST que se observan con la isquemia/infarto agudo y que se deben al flujo de corriente, denominado «corriente de lesión», a través de la zona entre el miocardio isquémico y el no isquémico.26

El «patrón de ER» describe los hallazgos del ECG de ER en ausencia de arritmias sintomáticas. Si el patrón de RE se acompaña de una historia de FV idiopática reanimada y/o taquicardia ventricular (TV) polimórfica, se diagnostica un «síndrome de repolarización temprana» (RE).27 La RE se incluye en la categoría de «síndromes de la onda J», que son un espectro fenotípico de trastornos de la onda J, entre los que se encuentran el RE, el síndrome de Brugada y las arritmias relacionadas con el infarto de miocardio con elevación del segmento ST y la hipotermia.28

Alcance del problema

La RE se asocia con un mayor riesgo de FV idiopática en ausencia de afecciones cardíacas preexistentes, y también hay un mayor riesgo de TV y FV en pacientes con eventos coronarios agudos que tienen un patrón de RE de base.29,37 La ER no se ha asociado a enfermedades cardíacas no arrítmicas.32 A medida que aumentan las pruebas que asocian la ER con la muerte súbita arrítmica, la investigación se ha centrado en las formas de distinguir entre los patrones benignos y malignos de la ER en los intentos de estratificar el riesgo de los pacientes para un tratamiento óptimo.

Estratificación del riesgo

Se han estudiado diversos parámetros del ECG como indicadores pronósticos en pacientes con ER (Tabla 2). Tikkanen et al. estudiaron la morfología del segmento ST en atletas jóvenes sanos finlandeses y estadounidenses. Los segmentos del ST se clasificaron como horizontales/descendentes (≤0,1 mV dentro de los 100 ms posteriores al punto J; la elevación del segmento ST descendente se caracteriza por una relación STJ /ST80 >1) o rápidamente ascendentes/ascendentes (>0,1 mV de elevación en todo el segmento ST). La mayoría de estos atletas (>85%) con patrón de ER tenían la variante de ST ascendente. Al comparar estos atletas con los ECG de una población amplia, se demostró que la variante horizontal/descendente de los segmentos del ST estaba más fuertemente asociada con la muerte súbita arrítmica en comparación con los pacientes sin ER, y el patrón ascendente no mostró una asociación significativa con la muerte súbita arrítmica.33 Sin embargo, la variante horizontal/descendente se observa comúnmente en adultos sanos y esto puede dar lugar a un sobrediagnóstico del patrón maligno de ER.32

Roten et al. compararon los ECG de pacientes con ER y FV con los de pacientes asintomáticos con patrón de ER y descubrieron que los pacientes con FV tenían intervalos QTc significativamente más largos, tenían ondas J y con amplitudes de onda J más altas, mayor frecuencia de ondas T de baja amplitud y una relación T/R más baja (derivaciones II o V5).33 Entre estos parámetros, la relación T/R baja fue la que más se asoció con la ER maligna. Cristoforetti et al. analizaron la pendiente de la onda J en los pacientes con RE (la pendiente de la onda J es el ángulo entre una línea ideal trazada desde el punto J perpendicular a la línea isoeléctrica y la tangente a la onda J, lo que da lugar a un ángulo J) y la duración de la onda J (intervalo entre el inicio del punto J y la intersección de la tangente a la onda J con la línea isoeléctrica o el cambio de la pendiente de la onda J en la onda ST/T, según lo que se produzca primero), y compararon estos parámetros con los de atletas sanos con patrón de RE. Los pacientes con síndrome de ER tenían una mayor duración de las ondas J (>60 ms) y tenían un ángulo J significativamente más amplio (>30 grados de ángulo) que los pacientes con patrón de ER. Se ha demostrado que una mayor duración de la onda J con un ángulo J más amplio se asocia a un mayor riesgo arrítmico.34 Otros parámetros del ECG asociados a la ER maligna son la presencia de ER en derivaciones inferiores/inferolaterales (ERS tipo 2) o ER global (ERS tipo 3), y el desplazamiento de la ER hacia un patrón de síndrome de Brugada (afectación de la derivación precordial anterior o ERS tipo 4).35 Aizawa et al. estudiaron las ondas J que se producían tras prolongaciones súbitas del intervalo RR (pausas) causadas por arritmias benignas, y descubrieron que el «aumento dependiente de la pausa» de las ondas J se asociaba a la FV idiopática con un valor predictivo positivo y una especificidad del 100%.38 Por lo tanto, la dinamicidad de la onda J (cambios instantáneos J/ST o la acentuación de la ER por arritmias) se asocia con la MSC.

Se ha demostrado que las pruebas de ECG de ejercicio desenmascaran los patrones de ER de alto riesgo. En un estudio realizado por Bastiaenen y otros, se realizaron pruebas de tolerancia al ejercicio (ETT) y pruebas de provocación con ajmalina en 229 pacientes con antecedentes de muerte súbita cardíaca (MSC) abortada, arritmia ventricular sostenida, síncope inexplicable y/o antecedentes familiares positivos de MSC sin etiología cardíaca definitiva. 26 de estos pacientes tenían un patrón de ER de base, y de ellos, la provocación con ajmalina y la ETT provocaron la desaparición de todos los patrones de ER lateral y de los patrones de segmento ST rápidamente ascendentes. En los pacientes con patrones de segmento ST horizontales/descendentes, el 40% de las ER persistieron en la provocación con ajmalina y el 75% de las ER persistieron en la ETT. La RE inferior persistió en el 44% durante la provocación con ajmalina y en el 40% durante la ETT. Los pacientes con RE persistente tuvieron en mayor probabilidad de síntomas (principalmente síncope inexplicable) que los pacientes con RE disminuida durante la prueba de tolerancia al ejercicio.39,40

Tabla 2: Resumen de los parámetros del ECG en la repolarización temprana

Resultados

Estudio

Intervalo QTc

Ondas T

OR = 6,93
OR = 6,45
OR = 5.73
O = 11.15

>300

Promedio

Controles = 8.3%
Casos = 55,6%
Controls = 20,00° ± 6,84° <Casos = 32.59° ± 10,4° (p < 0.001)

Cristoforetti et al34

Parámetros del ECG

Descripción

.

Amplitud de la onda J & Morfología del segmento ST

≥0.1 mV, segmento ST horizontal/descendente ≥0,2 mV, segmento ST horizontal/descendente, derivaciones inferiores ≥0.1 mV, segmento ST ascendente

RR = 1,43 RR = 3,14 RR = 0.89

Tikkanen et al31

Por 10 ms QTc > 420 ms QTc > 400 ms

OR = 1.15 OR = 11,77 OR = 3,5

Roten et al33

Baja amplitud (<0.1 mV y <10% de la amplitud de las ondas R en las derivaciones I, II o V4 – V6

OR = 12.41

Roten et al33

Razón T/R (derivación II o V5)

<0.25 <0,20 <0,15 <0,10

Roten et al33

Duración de la onda J

>60 ms Promedio

Controles = 0% Casos = 55.6% Controls = 35,05 ± 10,33 ms <Casos = 69,48 ± 27.93 ms (p < 0.001)

Cristoforetti et al34

Inclinación de la onda J

Manejo

El patrón de RE es relativamente prevalente en la población general con una rara incidencia de FV idiopática. El patrón de ER suele permanecer asintomático y los pacientes con patrón de ER no requieren ninguna intervención.27 Sin embargo, para los pacientes con síndrome de ER que han sobrevivido a un paro cardíaco, está indicada la implantación de un desfibrilador cardioversor implantable (DCI).27 El reto está en el manejo de los pacientes con patrón de ER que tienen familiares con síndrome de ER o muerte súbita cardíaca inexplicable, tienen antecedentes de síncope o tienen un patrón de ECG de ER de alto riesgo. La infusión de isoproterenol puede ser útil para suprimir las tormentas eléctricas en pacientes con diagnóstico de síndrome de ER. La quinidina, además de un CDI, puede ser útil para la prevención secundaria de la FV en pacientes con diagnóstico de síndrome de ER. En el entorno de la parada cardíaca súbita reanimada, es necesario el cribado en cascada/familiar.

Las lagunas en el conocimiento y las implicaciones futuras

Aunque se han sugerido parámetros del ECG para la estratificación del riesgo, el riesgo absoluto de arritmia relacionado con estas variantes es todavía muy pequeño, y el valor de estos marcadores del ECG son todavía inciertos en la práctica clínica, especialmente en pacientes asintomáticos. Por un lado, la bajísima probabilidad de arritmia cardiaca súbita en un paciente con parámetros ECG de alto riesgo justifica la sola observación, pero la consecuencia de una arritmia cardiaca súbita en un paciente, por rara que sea, sigue siendo una consecuencia grave. La prueba de tolerancia al ejercicio puede caracterizar la ER (durante la provocación con ajmalina) y podría desenmascarar el patrón de ER de alto riesgo de ECS.41

Los estudios electrofisiológicos (EEF) no han demostrado tener un papel en la estratificación del riesgo, ya que la elevación del punto J puede aumentar justo antes de un episodio de FV y puede no verse en el momento del EEF.38 La imagen electrocardiográfica no invasiva (ECGI) y el potencial de acción monofásico (MAP) invasivo se utilizan para estudiar el sustrato ventricular de la reentrada.35 La asociación del ECGI y el MAP con los nuevos métodos de secuenciación genética (secuenciación de próxima generación) puede ayudar en el manejo de los pacientes asintomáticos o de riesgo intermedio de ER en un futuro próximo.

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Temas clínicos: Arritmias y PE clínicas, Dislipidemia, Prevención, Dispositivos implantables, Ciencia básica de la PE, Condiciones arrítmicas genéticas, ECF/Arritmias ventriculares, Fibrilación auricular/Arritmias supraventriculares, Metabolismo de los lípidos, Nuevos agentes, Estatinas

Palabras clave: Trifosfato de adenosina, Ajmalina, Arritmias, Cardíacas, Lesiones cerebrales, Síndrome de Brugada, Canales de calcio, Tipo L, Cromosomas, Estudios de cohortes, Muerte, Súbita, Cardíaca, Desfibriladores, Implantables, Electrofisiología, Paro cardíaco, Sistema de conducción cardíaca, Secuenciación de nucleótidos de alto rendimiento, Hipercalcemia, Hipotermia, Infarto, Isoproterenol, Canales KATP, Mutación, Infarto de miocardio, Miocardio, Potasio, Canales de potasio, Quinidina, Prevención secundaria, Sodio, Canales de sodio, Bloqueadores de los canales de sodio, Síncope, Síndrome, Taquicardia, Ventricular, Testosterona, Vectorcardiografía, Fibrilación Ventricular

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