Duchenne de Boulogne en 1872 informó de una parálisis aislada del FPL en 1872. Esta fue la primera descripción de una neuropatía de la NIA. En 1952, Kiloh y Nevin describieron en detalle las manifestaciones clínicas de una compresión aislada de la AIN. Un paciente con una parálisis completa de la AIN se presentaría sin función motora en el FPL, el FDP en los dedos índice y medio y el pronador cuadrado. Los pacientes con parálisis incompleta o con anastomosis de Martin-Gruber pueden tener una presentación diferente. Además, el FDP del dedo medio puede no estar siempre inervado exclusivamente por el nervio mediano. Por lo tanto, la flexión intacta de la articulación interfalángica distal del dedo medio no excluye por sí misma el síndrome AIN como diagnóstico potencial.
Al igual que en nuestro grupo, la mayoría de los pacientes con síndrome AIN se presentan con debilidad o ausencia de función del FPL. Aunque no se produce ninguna pérdida sensorial, puede haber dolor en el antebrazo a lo largo del curso del nervio. Esto también ocurrió en ocho de nuestros pacientes. El hallazgo característico de la exploración física es la incapacidad del paciente de hacer un signo de «OK» cuando se le pide que flexione la articulación interfalángica del pulgar y la articulación interfalángica distal del dedo índice. Otra prueba clínica consiste en pedir al paciente que pellizque una hoja de papel entre los dedos pulgar e índice utilizando sólo las yemas de los dedos y que luego intente tirar del papel. Un paciente con NIA puede ser incapaz de sujetar la hoja de papel sólo con las yemas de los dedos y puede compensar utilizando un agarre más adaptativo en el que la articulación interfalángica del pulgar y la articulación interfalángica distal del dedo índice permanecen extendidas.
Las causas de la parálisis de la NIA pueden dividirse en traumáticas y no traumáticas/espontáneas. La parálisis de la AIN se ha descrito en asociación con la amiotrofia neurálgica , la neuritis aislada y la neuropatía por atrapamiento . El nervio es susceptible de ser atrapado por tejidos blandos y por estructuras vasculares y óseas. Según Spinner , es vulnerable a la lesión o compresión por lo siguiente:
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Un origen tendinoso de la cabeza profunda del pronador teres,
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Un origen tendinoso del flexor digitorum superficialis al dedo medio,
- Trombosis de los vasos colaterales cubitales que lo atraviesan,
- Músculos y tendones accesorios del flexor digitorum superficialis,
- Una cabeza accesoria del FPL (músculo de Gantzer),
- Una arteria radial aberrante,
- Un origen tendinoso del palmaris longus o del flexor carpi radialis brevis,
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Una bursa bicipital agrandada.
Collins y Weber consideraron que el atrapamiento es, con mucho, la causa más común de parálisis de la NIA. En todos nuestros pacientes explorados operativamente, se pudieron encontrar estructuras de compresión. Hill et al. lo observaron en 24 de 28 casos de parálisis incompleta. Schantz y Riegels-Nielson encontraron evidencias de compresión del nervio en nueve de 15 pacientes.
Un síndrome incompleto en el que sólo se paraliza el FLP o el FDP del dedo índice debe distinguirse de la rotura del tendón flexor, la adherencia o adhesión del tendón flexor y la tenosinovitis estenosante. El nervio suele estar comprimido por bandas fibrosas que se originan con mayor frecuencia en la cabeza profunda del pronador teres y en la fascia braquial .
El diagnóstico diferencial consiste en una neuropatía no compresiva, como la neuritis braquial, que puede imitar las manifestaciones clínicas de una neuropatía AIN . También es posible una rotura del tendón del FPL en pacientes con artritis reumatoide. Para excluir este diagnóstico diferencial, se debe flexionar y extender pasivamente la muñeca para confirmar que el paciente tiene un efecto de tenodesis intacto. Una aparición súbita de los síntomas de compresión de la NIA asociada a un pródromo vírico sugiere el diagnóstico de una neuritis vírica de este tipo (síndrome de Parsonage-Turner ).
Elementos importantes en el diagnóstico del síndrome de la NIA son los estudios electrodiagnósticos. Confirman el diagnóstico y valoran objetivamente la gravedad de la neuropatía. Las lesiones más proximales pueden descartarse mediante EMG. Además, la EMG es útil para distinguir el síndrome de NIA de una rotura del tendón flexor en pacientes con enfermedad reumatoide grave que tienen un movimiento de la muñeca tan limitado que la determinación de un efecto de tenodesis intacto es imposible. La resonancia magnética no se utiliza habitualmente en el diagnóstico del síndrome de AIN, aunque existe literatura que describe los hallazgos de la resonancia magnética asociados al síndrome de AIN en los que se puede observar un aumento de la intensidad de la señal en los músculos inervados por la AIN en imágenes ponderadas en T2, saturadas de grasa o en secuencias de recuperación de inversión de tiempo de inversión corto.
Las indicaciones del tratamiento quirúrgico para la parálisis espontánea de la AIN siguen siendo controvertidas. Una vez realizado el diagnóstico del síndrome AIN, se ha sugerido la observación con una evitación de actividades agravantes, reposo y medicación antiinflamatoria durante varios meses antes de la descompresión . La mayoría de los pacientes con síndrome AIN mejoran sin ninguna intervención quirúrgica. Esto también fue cierto para nuestros pacientes. La fisioterapia tiene un papel que desempeñar y debe dirigirse específicamente al patrón de dolor y a los síntomas. Pueden utilizarse masajes de tejidos blandos, estiramientos y ejercicios para movilizar directamente el tejido nervioso. Spinner et al. recomendaron la exploración si no se producen signos de mejora clínica y electromiográfica en un plazo de 6-8 semanas. Nigst y Dick recomendaron el tratamiento quirúrgico en los pacientes en los que no hubiera mejoría tras el tratamiento conservador durante 8 semanas, ya que la descompresión quirúrgica reduce el tiempo necesario para la recuperación. Hill et al. recomendaron que se realizara una exploración y una neurolisis externa cuando no hubiera una mejora clínica y/o electromiográfica a las 12 semanas del inicio. Sin embargo, la recuperación espontánea en un curso posterior ha sido descrita por varios autores . Para los pacientes que tienen una masa que ocupa espacio en la zona, o que fracasan en un curso de varios meses de tratamiento no quirúrgico, se ha recomendado la descompresión quirúrgica . Todavía no se han realizado ensayos aleatorios y controlados sobre la duración ideal del tratamiento no quirúrgico y el momento de la intervención quirúrgica. En ausencia de pruebas que sugieran la existencia de una neuritis, la mayoría de los autores siguen recomendando un ensayo de tratamiento conservador durante al menos 12 semanas . También realizamos una exploración quirúrgica en nuestros pacientes después de 12 semanas si no se aprecian signos clínicos y electromiográficos de mejoría. Durante la operación, la NIA debe descomprimirse completamente de cualquier tejido suprayacente y visualizarse por completo en su recorrido hacia el antebrazo distal (Fig. 1). El enfoque quirúrgico y la extensión de la exploración proximal pueden adaptarse a las áreas específicas de preocupación preoperatoria del cirujano. Casi todas las ramas del nervio mediano salen de su lado cubital a este nivel, con la notable excepción de la AIN, que sale del lado radial del nervio. La hemostasia meticulosa es esencial durante la descompresión del nervio en el antebrazo para minimizar un hematoma postoperatorio. Se permite un rango de movimiento activo temprano.
Si la función motora no se recupera, la transferencia del tendón restaurará la función satisfactoriamente. El braquiorradial es un buen sustituto para restaurar la flexión de la articulación interfalángica del pulgar. La transferencia del tendón del FDP del dedo anular o medio al del dedo índice en la muñeca puede proporcionar una flexión satisfactoria de la falange distal del dedo índice . Schantz y Riegels-Nielson recomiendan retrasar el uso de la transferencia del tendón hasta un año después del inicio de la parálisis.