SÍNCOPE
El síncope es la causa más común de alteración de la conciencia «no epiléptica». Los dos tipos principales son el síncope reflejo (vasovagal) y el ortostático. Entre las causas menos comunes pero más graves se encuentran el síncope cardíaco y el del sistema nervioso central.
Síncope reflejo (vasovagal)
Se produce por reflejos cardiovasculares exagerados pero normales, por lo que ocurre en individuos por lo demás sanos, principalmente niños y adultos jóvenes.
Características clínicas
La tabla 1 muestra las características que distinguen el síncope vasovagal de las crisis epilépticas.
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Distinción clínica del síncope reflejo (vasovagal) de las crisis epilépticas
Los desencadenantes incluyen estar de pie de forma prolongada (asamblea escolar), levantarse después de estar tumbado (baño por la noche), ambientes calurosos y concurridos (restaurante), traumas emocionales y dolor (cirugía médica). Los síntomas prodrómicos (presíncope) que se desarrollan a lo largo de 1-5 minutos incluyen mareo, náuseas, sudoración, palpitaciones, visión grisácea o negra, audición amortiguada y sensación de lejanía.
Un testigo puede describir palidez, sudoración y piel fría. El tono muscular es flácido, a veces con algunas sacudidas clónicas descoordinadas que se producen después de la caída. Un error común es etiquetar el síncope como una convulsión, dado el relato de los testigos de las sacudidas (síncope convulsivo).2 La incontinencia y las lesiones son infrecuentes y la mordedura lateral de la lengua es rara. La recuperación suele ser rápida y sin confusión.
Mecanismo
El mecanismo es complejo. El retorno venoso disminuye cuando la sangre se acumula en las piernas (bipedestación prolongada) o en los vasos esplácnicos (aumento del tono vagal, por ejemplo, en respuesta a ver sangre). Por lo tanto, el gasto cardíaco disminuye, pero la presión arterial se mantiene inicialmente por la vasoconstricción periférica inducida por el simpatismo. El reflejo de Bezold-Jarisch se inicia cuando las contracciones cardíacas vigorosas estimulan los mecanorreceptores de la pared ventricular, excitando los aferentes vagales mediados por la 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina), «sugiriendo» falsamente un corazón sobrellenado. El aumento resultante de la actividad vagal y la reducción del tono simpático, a pesar del descenso de la presión arterial, establecen un círculo vicioso de bradicardia, descenso de la resistencia periférica y colapso circulatorio abrupto. Además, la vasoconstricción cerebral que precede al colapso circulatorio explica el presíncope que precede a las grandes caídas de la presión arterial.
Investigaciones
La historia clínica suele dar el diagnóstico. Está indicado realizar un electrocardiograma (ECG) si el síncope se produce con el ejercicio, al estar tumbado o con palpitaciones (véase el síncope cardíaco más adelante). Las caídas significativas de la presión arterial postural rara vez se producen en pacientes ambulatorios; de hecho, la presión arterial suele mostrar la subida inicial normal al ponerse de pie. Por lo tanto, la prueba de la mesa basculante (inclinación de 60° durante 45 minutos) (fig. 1A) es importante en caso de duda diagnóstica.3 Es altamente sensible (< 90%) y específica (70%) para una tendencia sincopal. Las medidas para inducir el síncope -por ejemplo, con isoprenalina- provocan el síncope más rápidamente, pero con menor especificidad.
Cambios de la frecuencia cardíaca y la presión arterial durante la prueba de la mesa basculante en (A) síncope vasovagal y (B) ortostático.
Manejo
Una explicación y un consejo postural -cabeza abajo o tumbarse en posición horizontal al inicio de los síntomas, o levantarse lentamente después de estar tumbado- suele ser suficiente. La psicoterapia conductual y la desensibilización sistemática pueden ayudar con los desencadenantes específicos, por ejemplo, ver sangre. La medicación incluye los β-bloqueantes4 para limitar las contracciones cardíacas vigorosas, la carga de sal o la fludrocortisona para evitar el infra-llenado cardíaco, o los inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina para modular los reflejos vagales del tronco cerebral. El marcapasos cardíaco de doble cámara puede ayudar en el síncope vasovagal grave (maligno): el mantenimiento de la frecuencia cardíaca a pesar de la caída de la presión arterial puede no prevenir el síncope, pero permite que se produzcan los síntomas presincopales (y la acción evasiva).
Síncope ortostático (insuficiencia autonómica)
Las personas con disfunción autonómica pierden su respuesta de vasoconstricción normal a una caída postural de la presión arterial. El síncope se produce a los pocos segundos o minutos de ponerse en pie, especialmente al levantarse y después de las comidas. A diferencia del síncope vasovagal reflejo, la piel permanece caliente, la frecuencia del pulso no cambia a pesar de la caída de la presión arterial y no hay sudoración.
La disfunción autonómica puede estar relacionada con una neuropatía autonómica (por ejemplo, edad avanzada, diabetes, alcohol, amiloidosis) o con una insuficiencia autonómica compleja (atrofia multisistémica). Los medicamentos como los antihipertensivos, las fenotiazinas, los antidepresivos tricíclicos, los tratamientos antiparkinsonianos y los diuréticos empeoran el problema.
La presión arterial en reposo y de pie (caída postural sin cambio en la frecuencia del pulso) proporciona el diagnóstico. Otras pruebas de la función autonómica (presión arterial y frecuencia del pulso durante la hiperventilación o la maniobra de Valsalva) y la prueba de la mesa basculante también ayudan (fig. 1B). Es importante excluir la anemia o la hiponatremia.
El manejo incluye la retirada de los medicamentos provocadores y la evitación de ciertas situaciones, como la permanencia prolongada de pie, las comidas copiosas y el alcohol. La inclinación de la cabeza por la noche puede ayudar. El acetato de fludrocortisona (50-200 μg diarios) es la medicación habitual de primera línea.
Síncope cardíaco
El síncope cardíaco es el resultado de trastornos del ritmo (eléctricos) o estructurales («de fontanería»), y es potencialmente mortal. Algunas muertes súbitas inexplicables por epilepsia son sin duda síncopes cardíacos mal diagnosticados. El síncope se produce desde cualquier postura (el síncope arritmogénico es frecuente en la cama), durante el esfuerzo o la emoción. El síncope durante el ejercicio requiere la exclusión urgente de una causa cardíaca, aunque la mayoría resultan ser síncopes vasovagales reflejos.
Taquiarritmias
La taquicardia rápida reduce el gasto cardíaco a través del llenado ventricular diastólico incompleto. La palpitación se produce durante y entre los ataques. Las taquicardias supraventriculares son comunes, a menudo benignas, y no suelen estar asociadas a una cardiopatía estructural; las taquicardias ventriculares son más graves, y a menudo se producen con una cardiopatía.
El síndrome de Wolff-Parkinson-White (intervalo PR corto y onda delta) predispone a las «taquicardias por reentrada» a través de un cortocircuito anormal, el haz de Kent. El síndrome relacionado de Lown-Ganong-Levine muestra un intervalo PR corto pero sin onda delta.
Los síndromes de QT largo heredados son trastornos de los canales de potasio o cloruro que dan una refractariedad variable entre miofibrillas cardíacas adyacentes.5 Los fenómenos de «micro reentrada» resultantes provocan «torsades de pointes», una taquiarritmia ventricular potencialmente mortal en la que el eje del QRS gira repetidamente a 360°. Los principales síndromes genéticos son el de Romano-Ward (autosómico dominante) y el de Jervell y Lange-Neilsen (autosómico recesivo, más grave y con sordera). Se producen síncopes recurrentes, sobre todo al levantarse. Por lo general, los pacientes se caen, se quedan quietos y luego convulsionan. El riesgo de muerte súbita hace que sea urgente el cribado familiar.
Las alteraciones adquiridas del QT que predisponen a la arritmia son frecuentes. El acortamiento se produce con la digoxina, la hipertermia y la hipercalcemia; el alargamiento se produce con algunos antiarrítmicos, antihistamínicos y con la cardiopatía isquémica.
Bradiarritmias
La bradicardia crónica -por ejemplo, el bloqueo cardíaco completo- reduce el gasto cardíaco, lo que afecta a la circulación cerebral; los pacientes desarrollan fatiga y síncope.
La hipersensibilidad del seno carotídeo es una causa común de parada sinusal y de «ataques de caída».6 Se encuentra en el 10-20% de las personas mayores de 60 años, sobre todo en los hombres, de los cuales alrededor del 20% presentan un síncope atribuible a la presión carotídea (por ejemplo, cuello apretado, giro de la cabeza, etc.). El masaje diagnóstico del seno carotídeo se realiza con el paciente en posición supina (repetido en posición vertical si la sospecha es fuerte), bajo monitorización de ECG y presión arterial. Cada carótida se masajea durante < 15 segundos (dejando > 15 segundos entre los lados). Las respuestas positivas son cardioinhibitorias (pausa sinusal > 3 segundos), vasodepresoras (caída de la presión arterial > 50 mm Hg), o mixtas. Los riesgos incluyen la asistolia prolongada, el déficit neurológico transitorio o permanente y la muerte súbita.
Otras causas de síncope bradicárdico reflejo son la maniobra de Valsalva (por ejemplo, la tos o el síncope del trompetista), la deglución (a menudo con neuralgia glosofaríngea) o la micción.
Causas cardíacas estructurales
La obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva) y el infradesarrollo del ventrículo izquierdo (estenosis mitral, mixoma auricular) reducen el volumen sistólico. La insuficiencia de la bomba cardíaca (miocardiopatía, cardiopatía isquémica, displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)) también reduce el gasto cardíaco. Sin embargo, en todos los casos, el síncope es principalmente vasovagal, ya que las vigorosas contracciones ventriculares aumentan el tono vagal.
La DAVD es autosómica dominante y puede presentarse como muerte súbita. El diagnóstico es difícil sin antecedentes familiares, ya que las anomalías en el ECG (ondas T invertidas en V2-V4) se producen sólo en el 70%, y la fibrosis parcheada de la pared del ventrículo derecho puede pasar desapercibida en la biopsia endocárdica.
Sistema nervioso central (SNC) síncope
Hay varios patrones de síncope del SNC:
25B8↩ La hidrocefalia obstructiva intermitente (tercer quiste ventricular, malformación de Chiari) se presenta típicamente como un dolor de cabeza por «presión» que se acumula durante varios segundos antes de perder la conciencia. El resultado potencial es la muerte súbita. Las crisis conmocionales (postraumáticas inmediatas) se producen a los pocos segundos de un traumatismo craneal agudo. No son epilépticos, no muestran cambios típicos en el EEG y no predicen una epilepsia posterior. ▸ La disreflexia autonómica puede seguir a las lesiones completas de la médula espinal. La pérdida del control autonómico de la presión arterial permite una hipertensión masiva intermitente, a veces suficiente para alterar la conciencia. ▸ Los ataques diencefálicos que siguen a lesiones cerebrales difusas (traumatismo craneal, encefalopatía hipóxica) se manifiestan como hipertensión intermitente, sudoración, taquicardia e incluso pérdida de conciencia.