I. Problema/Condición.
El vértigo es un síntoma de movimiento ilusorio. Debe diferenciarse de otras causas de vértigo, como el mareo y la inestabilidad de la marcha o el desequilibrio. El vértigo se describe más comúnmente como una sensación de giro de uno mismo o del entorno, pero también puede describirse como una sensación de balanceo o inclinación.
El vértigo surge de un daño o disfunción del laberinto, del nervio vestibular o de las estructuras vestibulares centrales en el tronco cerebral o el cerebelo.
A. ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de este problema?
Las causas del vértigo pueden organizarse en etiologías periféricas y centrales. Hasta el 80 por ciento de las causas son periféricas, siendo el vértigo posicional paroxístico benigno, la neuritis vestibular y la enfermedad de Meniere las causas más comunes (Kroenke 2000).
ETIOLOGÍAS PERIFÉRICAS
Vértigo posicional paroxístico benigno: se cree que el VPPB, la causa más común de vértigo, está causado por restos que flotan libremente dentro del canal semicircular posterior (Furman 1999). Esta afección se presenta como una aparición repentina de vértigo tras cambios en la posición de la cabeza.
Neuritis vestibular:A veces denominada laberintitis, se cree que la neuritis vestibular es un trastorno inflamatorio viral o postviral que afecta al octavo nervio craneal. Se caracteriza por una rápida aparición de vértigo grave, náuseas, vómitos e inestabilidad de la marcha que dura unos días, seguida de una resolución gradual (Balch 2003).
Enfermedad de Meniere:La enfermedad de Meniere debe sospecharse cuando los pacientes presentan vértigo, acúfenos, pérdida de audición y plenitud de oído. La enfermedad de Meniere está causada por un exceso de líquido endolinfático.
Síndrome de Ramsay Hunt:El síndrome de Ramsay Hunt está causado por la activación del herpes zoster en el ganglio geniculado. Se caracteriza por vértigo agudo, parálisis facial ipsilateral, dolor de oído y vesículas en el conducto auditivo externo o en el pabellón auricular.
Fístula perilinfática:La fístula perilinfática se caracteriza por un vértigo que empeora al estornudar, toser, levantar objetos o hacer ruidos fuertes.
Síndrome de Cogan: El síndrome de Cogan es una enfermedad autoinmune que afecta al ojo y al oído. Se caracteriza por ataques similares a los del síndrome de Meniere en los que el vértigo se describe como objetos que se agitan de un lado a otro.
Neuroma acústico: la mayoría de los pacientes con neuroma acústico no experimentan vértigo significativo. Es más probable que presenten una pérdida de audición unilateral y/o tinnitus.
Toxicidad por aminoglucósidos: Esta afección es más frecuente con la gentamicina, y provoca un daño generalmente permanente en las células ciliadas del oído interno sin afectar a la audición. La mayoría de los pacientes no experimentan vértigo, ya que ambos oídos se ven afectados por igual, pero tienen un desequilibrio crónico y la sensación de que los objetos se mueven de un lado a otro.
ETIOLOGÍAS CENTRALES
Vértigo migrañoso:Esta afección debe sospecharse cuando los ataques de vértigo se asocian a cefaleas migrañosas o aura visual, fotofobia o fonofobia.
Isquemia del tronco cerebral: La isquemia del tronco cerebral, que se debe a una oclusión embólica o aterosclerótica del sistema arterial vertebrobasilar, debe sospecharse en pacientes con factores de riesgo vascular y otros déficits neurológicos.
Infarto y hemorragia cerebelosos: Esta afección suele dar lugar a un vértigo repentino e intenso asociado a una ataxia de las extremidades. Suele observarse en pacientes de edad avanzada con diabetes e hipertensión.
Esclerosis múltiple:La esclerosis múltiple es el resultado de placas cerca de los núcleos vestibulares y en la zona de entrada de la raíz del nervio craneal VIII, lo que da lugar a síntomas vestibulares periféricos (véase más adelante) o placas en el conjuntivo braquial y el cerebelo, lo que da lugar a síntomas vestibulares centrales (véase más adelante).
Malformación de Chiari I
B. Describa un enfoque/método de diagnóstico para el paciente con este problema
La anamnesis puede distinguir el vértigo de otras causas de mareo y puede distinguir las etiologías centrales de las periféricas del vértigo.
Información histórica importante en el diagnóstico de este problema.
Cuando los pacientes se presentan con quejas de mareo, los clínicos deben averiguar qué quiere decir el paciente con mareo. El mareo se utiliza a menudo para describir el mareo, el vértigo o la inestabilidad de la marcha, por lo que conseguir que el paciente describa exactamente lo que está experimentando es fundamental para hacer un diagnóstico preciso. El vértigo es una sensación de giro, mientras que el mareo es una sensación de que uno está a punto de desmayarse cuando se levanta desde una posición prona o sentada.
Clasicamente, el vértigo se separa en causas periféricas y centrales. Los síntomas asociados, la evolución temporal y los factores agravantes y provocadores suelen diferenciar las etiologías centrales de las periféricas. Los trastornos centrales afectan a la agitación y a la postura en mayor medida que los trastornos periféricos.
El curso temporal de los síntomas puede proporcionar la mejor pista sobre la causa subyacente del vértigo. Los vértigos que duran menos de un minuto suelen estar relacionados con el VPPB, mientras que los episodios prolongados de vértigo que duran días suelen ocurrir con la neuritis vestibular, la esclerosis múltiple y el infarto del cerebelo o del tronco cerebral. Los episodios únicos de vértigo que duran de minutos a horas suelen deberse a migrañas o AIT, mientras que los episodios recurrentes que duran el mismo tiempo suelen estar relacionados con la enfermedad de Meniere.
Todos los vértigos empeoran con el movimiento de la cabeza; si no es así, considere otra causa de mareo. El vértigo que empeora al toser, estornudar o hacer esfuerzos sugiere una fístula perilinfática.
Los síntomas neurológicos asociados sugieren una etiología central del vértigo. Los síntomas del ictus vertebrobasilar incluyen diplopía, disartria y disfagia. La esclerosis múltiple puede ir acompañada de síntomas neurológicos asociados relacionados con la localización de la desmielinización. Las auras visuales acompañan al vértigo migrañoso.
La sordera y el tinnitus pueden estar presentes con los trastornos periféricos pero están ausentes con los trastornos centrales.
Maniobras de exploración física que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.
La exploración física se utiliza para confirmar la disfunción vestibular y para diferenciar las causas periféricas de las centrales del vértigo.
El nistagmo es un movimiento rítmico de los ojos que puede detectarse cuando el paciente mira de frente. En los trastornos periféricos, la fase rápida del nistagmo (alejamiento lento de los ojos del objetivo, seguido de una corrección rápida) es hacia el oído normal. El nistagmo es horizontal y puede suprimirse con la fijación visual. Por el contrario, en los trastornos incentrales, el nistagmo no puede suprimirse y puede ir en cualquier dirección.
La maniobra de Dix-Hallpike, que comprueba la existencia de canalitos en el canal semicircular posterior, debe realizarse cuando se sospecha de VPPB (Figura 1). Con el paciente sentado y el cuello extendido y girado hacia un lado, se coloca rápidamente al paciente en posición supina con la cabeza colgando sobre el borde de la cama. Se observan los ojos del paciente durante treinta segundos para comprobar si se produce nistagmo. A continuación, se vuelve a colocar al paciente en posición vertical y se observan sus ojos durante treinta segundos para comprobar si se produce nistagmo. La maniobra se repite con la cabeza girada hacia el otro lado. El nistagmo horizontal (prueba positiva) suele aparecer a los pocos segundos y dura menos de treinta segundos cuando el oído afectado está en posición baja. Al repetir la maniobra, la intensidad y la duración del nistagmo disminuirán, lo que demuestra la fatiga del nistagmo en el VPPB.
Figura 1.
Maniobra de Dix-Hallpike
También debe realizarse un examen neurológico cuidadoso ya que la presencia de anomalías neurológicas sugiere una lesión central.
Se deben examinar los oídos, incluyendo pruebas de cabecera para la agudeza auditiva. El hallazgo de vesículas en el conducto auditivo externo sugiere el síndrome de Ramsay-Hunt.
Las pruebas vestibulares más avanzadas deben ser realizadas por consultores experimentados.
Pruebas de laboratorio, radiográficas y de otro tipo que probablemente sean útiles para diagnosticar la causa de este problema.
Las pruebas de laboratorio no son útiles para diagnosticar la causa del vértigo.
Las pruebas que pueden ser útiles en pacientes con vértigo incluyen imágenes cerebrales con resonancia magnética (RM), tomografía computarizada (TC), electronistagmografía (ENG), potenciales evocados vestibulares, audiometría y potenciales evocados auditivos del tronco cerebral. La neuroimagen está indicada si la historia o la exploración física sugieren un origen central del vértigo o si se sospecha un schwannoma. La neuroimagen debe realizarse si existen factores de riesgo de accidente cerebrovascular o si el vértigo va acompañado de cefalea. La IRM y la ARM son los métodos preferidos, ya que son más sensibles en las fases iniciales de los accidentes cerebrovasculares y para detectar estenosis u oclusiones de la circulación posterior. La TC es una alternativa si la RMN no está disponible.
Las pruebas vestibulares están indicadas cuando el vértigo no responde a medidas simples, es persistente o es incapacitante. Las pruebas vestibulares más avanzadas deben ser realizadas por consultores experimentados.
C. Criterios para diagnosticar cada uno de los diagnósticos en el método anterior.
No es aplicable, ya que la imagen dará el diagnóstico de cualquier lesión estructural encontrada, lo que está fuera del alcance de este capítulo.
D. Pruebas diagnósticas sobreutilizadas o «desperdiciadas» asociadas a la evaluación de este problema.
NA
III. Manejo mientras se realiza el proceso diagnóstico
El tratamiento del vértigo está dirigido a tratar la causa subyacente (si es posible) y en el control del propio vértigo. El tratamiento de la enfermedad subyacente puede disminuir los síntomas de vértigo o alterar el curso de la enfermedad en las siguientes condiciones:
VPPB – La maniobra de Epley (verFigura 2) está diseñada para reubicar los restos que flotan libremente desde el canal posterior hasta el vestíbulo del laberinto vestibular. La enfermedad grave de la columna cervical y la estenosis carotídea de alto grado son contraindicaciones para utilizar la maniobra de Epley. Esta maniobra puede ser difícil de realizar en el hospital, ya que el éxito de la maniobra parece depender de que el paciente permanezca en posición vertical durante veinticuatro horas. Los supresores vestibulares (véase más adelante) no son necesarios además de la maniobra de Epley, pero podrían utilizarse en pacientes hospitalizados que estén sintomáticos hasta el alta, momento en el que realizar la maniobra de Epley podría ser más razonable.
Figura 1.
Neuritis vestibular – Se ha demostrado que el tratamiento con corticosteroides (comenzando con 0,5-1,0 mg/kg y disminuyendo a lo largo de 10-21 días) durante el periodo agudo de vértigo mejora la recuperación de la función vestibular periférica en pacientes con laberintitis aguda (Fishman Cochran Database 2011). La adición de fármacos antiherpéticos no mejora la resolución. Los pacientes también pueden requerir tratamiento sintomático y rehabilitación vestibular, como se indica a continuación.
Enfermedad de Meniere: los episodios agudos de vértigo deben manejarse con supresores vestibulares y antieméticos. Los desencadenantes de la enfermedad de Meniere pueden ser el consumo elevado de sal, la cafeína, el alcohol, la nicotina, el estrés, el glutamato monosódico (GMS) y las alergias. Evitar estos desencadenantes puede aliviar o mejorar los síntomas. Los diuréticos, que se cree que reducen el grado de hidropesía endolinfática, deben utilizarse si la modificación del estilo de vida no tiene éxito.
Síndrome de Ramsay Hunt – Está indicada la terapia antiviral para el herpes zoster.
Fístula perilinfática – El tratamiento comienza con reposo en cama, elevación de la cabeza y evitar el esfuerzo. Se debe considerar la reparación quirúrgica si los síntomas no se resuelven después de varias semanas de terapia conservadora.
Síndrome de Cogan – Dado que se cree que este síndrome es una enfermedad autoinmune, está indicado un curso de esteroides sistémicos. Algunos pacientes también requieren una terapia inmunosupresora. Los pacientes también se benefician de los supresores vestibulares.
Vértigo migrañoso – Los tratamientos para la migraña aguda, como los triptanes, pueden ofrecer beneficios, pero no hay ensayos aleatorios. Los supresores vestibulares también pueden ser útiles.
Isquemia vertebrobasilar – Deben considerarse las medidas típicas de prevención secundaria para AIT e ictus, como la modificación de los factores de riesgo y la terapia antiplaquetaria. La angioplastia y la colocación de stents es una opción de tratamiento para las lesiones estenóticas de la arteria vertebral. La eficacia de estos procedimientos es incierta, y suelen considerarse cuando ha fracasado la terapia médica máxima.
Neuroma acústico – La cirugía, la radioterapia y la observación son posibles opciones de tratamiento que deben decidirse en consulta con los colegas cirujanos. La mayoría de los pacientes no tienen vértigo significativo, lo que anula la necesidad de una terapia sintomática.
Esclerosis múltiple – El tratamiento debe proceder en consulta con un neurólogo.
Supresión de los síntomas vestibulares: Se pueden utilizar tres clases de medicamentos para suprimir los síntomas vestibulares. Estos medicamentos son eficaces para mejorar el vértigo agudo pero deben suspenderse tan pronto como los síntomas disminuyan para evitar comprometer la adaptación a largo plazo del cerebro a la pérdida vestibular.
Los antihistamínicos son los fármacos de elección. Normalmente se utiliza meclizina (25-100 mg/día en dosis divididas), pero también son eficaces la difenhidramina (25-50 mg cada 6-8 horas) y el dimenhidrinato (50-100 mg cada 4-6 horas, sin superar los 400 mg/día). La respuesta está relacionada con la dosis, por lo que puede ser necesaria la titulación. La meclizina es el fármaco de elección para las pacientes embarazadas.
Los antieméticos fenotiazínicos son más sedantes que los antihistamínicos y suelen reservarse para pacientes con vómitos graves.
Las benzodiacepinas también son sedantes y suelen administrarse a pacientes con contraindicaciones a los anticolinérgicos, como el prostatismo y el glaucoma.
Rehabilitación vestibular:La recuperación clínica de los síntomas vestibulares se produce antes de la verdadera recuperación de la función vestibular debido a la compensación del sistema nervioso central. La rehabilitación vestibular favorece la recuperación en pacientes con hipofunción vestibular periférica permanente unilateral o bilateral, pero podría ser menos beneficiosa para los trastornos centrales. La instrucción del paciente sobre los ejercicios vestibulares debe hacerse en consulta con fisioterapia.
B. Escollos comunes y efectos secundarios del manejo de este problema clínico
A excepción de la sedación, los efectos secundarios de los fármacos utilizados para suprimir los síntomas vestibulares son mínimos. Los síntomas extrapiramidales son un riesgo con los antieméticos fenotiazínicos y la metoclopramida, pero menos con la domperidona. Los agentes anticolinérgicos pueden causar retención urinaria y sequedad de boca.
¿Cuál es la evidencia?
Kroenke, K, Hoffman, RM, Einstadter, D. » ¿Cuán comunes son las diversas causas de mareo? A critical review». South Med J. vol. 93. 2000. pp. 160
Furman, JM, Cass, SP. «Vértigo posicional paroxístico benigno». N Engl J Med. vol. 341. 1999. pp. 1590
Baloh, RW. «Diferenciación entre causas periféricas y centrales de vértigo». Otolaryngol Head Neck Surg. vol. 119. 1998. pp. 55
Mitchelson, F. «Pharmacological agents affecting emesis. A review (Part I)». Drugs. vol. 43. 1992. pp. 295
Fishman, JM, Burgess, C, Waddell, A. «Corticosteroids for the treatment ofidiopathic acute vestibular dysfunction (vestibular neuritis)». CochraneDatabase Syst Rev. 2011. pp. CD008607