Virus de la lengua azul
La lengua azul es una enfermedad vírica no contagiosa, transmitida por artrópodos, que afecta tanto a los rumiantes domésticos como a los salvajes. El virus de la lengua azul (VLA) es endémico en algunas zonas y los bovinos y rumiantes silvestres sirven de reservorios del virus. En los últimos años, las epizootias del virus de la lengua azul que han matado a unas 179.000 ovejas en cuatro meses han amenazado a la industria ganadera. Por esta razón, los veterinarios reguladores han aumentado su interés por esta devastadora enfermedad.
La amenaza de la disminución del comercio asociada a los brotes de lengua azul se ha convertido en una amenaza aún mayor para la industria ganadera que la propia enfermedad. Según Kahrs, la lengua azul es un obstáculo importante para la exportación de rumiantes y productos derivados de Estados Unidos y probablemente afecta a este país más que a la mayoría de los países, debido a la prevalencia del virus de la lengua azul junto con vectores competentes dentro de Estados Unidos, La lengua azul es un orbivirus que reacciona de forma cruzada con muchos virus antigénicamente relacionados, incluyendo el virus Palyam y los virus que causan la enfermedad hemorrágica epizoótica del ciervo y la peste equina. El virus de la lengua azul se replica tanto en células de artrópodos como de mamíferos. La virulencia del virus de la lengua azul varía notablemente; incluso las cepas con serotipos iguales tienen una virulencia variable. Se han identificado un total de 25 serotipos en todo el mundo, con sólo 5 reconocidos dentro de los Estados Unidos.
Las pruebas de diagnóstico del VLA pueden ser difíciles. Se utilizan dos tipos de antígenos virales para las pruebas del VLA. Todos los serotipos de la lengua azul comparten un determinante antigénico común llamado proteína antigénica P7, mientras que la proteína antigénica Ps es variable y se utiliza para determinar el serotipo específico de un virus (1-25). El suero suele analizarse mediante la fijación del complemento, la prueba AGID o una de las diversas técnicas Elisa. La prueba AGID puede detectar anticuerpos que han persistido durante años en los animales expuestos al VLA y puede dar reacciones cruzadas con orbivirus relacionados, produciendo así un alto número de falsos negativos (baja sensibilidad y especificidad). Aunque es difícil de realizar, la fijación del complemento se sigue utilizando para determinar el estado de exposición al VLA para la exportación, ya que puede detectar anticuerpos de vida más corta. Sin embargo, debido a la amplia variabilidad patogénica del VLA y al hecho de que pueden producirse reacciones cruzadas entre otros orbivirus (especialmente la EHD), un resultado positivo en la prueba del grupo de la lengua azul no significa que los signos clínicos observados hayan sido causados por el propio VLA. El ELISA competitivo (C-ELISA) ha demostrado ser la mejor prueba serológica para la detección de anticuerpos del VLA. La detección de anticuerpos monoclonales se utiliza con ELISA para disminuir la posibilidad de reacción cruzada. En cualquier caso, la detección de anticuerpos del VLA está poco correlacionada con la viremia del VLA.
El aislamiento del virus de la sangre de un animal virémico es el medio más definitivo para el diagnóstico del VLA. El aislamiento del virus puede requerir mucho trabajo, tiempo y dinero; sin embargo, se utilizan tejidos del bazo y del cerebro (a menudo de fetos abortados) para aislar el VLA. Según James Mechan, el aislamiento del VLA se ha basado tradicionalmente en la inoculación de cultivos celulares, huevos de gallina embrionados u ovejas con sangre de animales infectados o con homogeneizados de insectos recogidos en zonas endémicas. Actualmente, la PCR está sustituyendo a los métodos anteriores de aislamiento del virus. Las pruebas de PCR han demostrado ser muy sensibles y específicas para el ARN del VLA. Sin embargo, una PCR positiva no siempre es indicativa de infección, ya que el ARN viral puede detectarse en algunos tejidos después de que haya pasado la viremia.
El VLA puede replicarse en una variedad de células de mamíferos. Según Smith, clínicamente, el VLA parece presentarse como un daño celular endotelial subyacente que da lugar a una vasculitis que causa edema y, finalmente, necrosis de las superficies epiteliales y de las mucosas. La teratogénesis se produce en el feto en desarrollo debido a las alteraciones de la organogénesis inducidas por el virus.
Recientemente se ha planteado la hipótesis de que el desarrollo de la enfermedad clínica en el ganado vacuno puede estar mediado por la hipersensibilidad de tipo 1 (aranylaris). Del mismo modo, la enfermedad clínica en las ovejas parece ser más grave cuando se ha producido una exposición previa.
La infección por el VLA se produce tanto en rumiantes/camélidos salvajes como domésticos por la picadura del mosquito vector del género Culicoides. El vector Culicoides infecta a la mayoría de las especies entre mediados del verano y principios del otoño, cuando es más activo. El virus también puede transmitirse por vía sexual en el semen infectado y por vía transplacentaria de la madre a la cría. La transmisión a través de la transferencia de embriones también puede ser un problema si el embrión no se lava al menos diez veces. La transmisión por culicoides es, con mucho, el método de transmisión más importante en las zonas endémicas. El VLA se observa sobre todo en el sur de Estados Unidos, donde los culicoides están muy extendidos. En ausencia de poblaciones de vectores competentes, la transmisión de animal a animal no es capaz de mantener un estado endémico. La seroprevalencia global del ganado vacuno en Estados Unidos es del >18%.
La lengua azul se manifiesta clínicamente como dos síndromes: 1) una lesión vascular de varios sistemas de órganos y 2) un síndrome reproductivo. Los ovinos suelen presentar la enfermedad clínica, pero otros rumiantes domésticos, como los bovinos y los caprinos, rara vez muestran signos clínicos. El diagnóstico diferencial de la lengua azul en las ovejas incluye el Orf (ectima contagioso), la fiebre aftosa, cualquier enfermedad vesicular y la viruela ovina.
Después de un período prepatente de 3 a 8 días, las ovejas pueden empezar a mostrar signos clínicos como fiebre transitoria (hasta 106F), edema de la cara, los labios, el hocico y las orejas, salivación excesiva y mucosa oral hiperémica. El nombre de la enfermedad proviene del hecho de que las ovejas afectadas comienzan a desarrollar una secreción nasal mucopurulenta después de los primeros días y la lengua puede volverse cianótica. En realidad, este es un signo poco frecuente; sin embargo, las lesiones orales pueden progresar a hemorragias petequiales, erosiones y úlceras. A menudo se observa un marcado edema pulmonar. En una fase tardía de la enfermedad (7-12 días), puede producirse una cojera caracterizada por hemorragias petequiales en la banda coronaria y las pezuñas pueden llegar a desprenderse. Es frecuente observar lana frágil y diarrea. Muchos animales afectados se deprimen y mueren, mientras que otros se recuperan completamente.
La parte reproductiva de la enfermedad varía mucho. Los signos incluyen abortos, mortinatos y nacimientos vivos de corderos débiles. El VLA puede ser tanto abortivo como teratogénico en el ganado de forma experimental, pero ninguno de los dos se observa comúnmente en condiciones de campo. La pérdida embrionaria temprana y la disminución de la eficiencia reproductiva es una manifestación más frecuente de la enfermedad en el ganado vacuno y puede ser devastadora para su producción de terneros/leche. Los signos clínicos en el ganado también incluyen hiperemia y necrosis del hocico (hocico quemado) y dermatitis en parches. Los factores diferenciales del VLA en el ganado incluyen el virus de la diarrea viral bovina, la fiebre catarral maligna, las enfermedades vesiculares, la peste bovina, la fotosensibilización, la estomatitis papular bovina y la rinotraqueitis infecciosa bovina. Las autoridades reguladoras deben ser notificadas si se produce o se sospecha un brote en el ganado.
Desgraciadamente, ninguna lesión macroscópica o histológica apunta con certeza hacia la VLA. Algunos animales parecen normales en la necropsia, mientras que la mayoría muestran hemorragia en algún órgano, más frecuentemente el corazón. También se observan hemorragias petequiales y equimóticas bajo la lengua, en el paladar duro, en el esófago, en el preestómago, en los ganglios linfáticos, en la vejiga y en el bazo. Pueden observarse erosiones y úlceras en cualquier parte de la cavidad oral. Es frecuente observar edema subcutáneo gelatinoso en la cabeza, el cuello, las extremidades anteriores y el tronco.
Se utiliza un tratamiento de apoyo ya que no existe ningún antibiótico para el VLA. Dado que los animales con lesiones orales graves son reacios a comer, deben ser alimentados por medio de una sonda gástrica o se les anima a comer alimentos blandos. El dolor muscular y de la banda coronaria limita la movilidad y, por lo tanto, debe facilitarse la sombra y el agua. Pueden administrarse sulfas para tratar la neumonía bacteriana secundaria y suelen utilizarse AINE para controlar el dolor.
La eliminación ambiental no suele ser posible, por lo que las ovejas deben mantenerse en el interior durante el pico de actividad de los jejenes, por ejemplo, al anochecer. Se puede intentar el control ambiental con Ivermectina, pero la transmisión del VLA puede ocurrir antes de la muerte de los insectos. Hay disponibles algunas vacunas vivas modificadas que deben basarse en las cepas y serotipos locales.
Por Lisa McDill, clase de 2002
Editado por la Dra. Theresa Boulineau, estudiante de posgrado de la ADDL
Kahrs, Robert: 1998. El impacto de la lengua azul en el comercio internacional. Proceedings of the Annual Meeting of the USAHA.
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