JEŚLI TO NIE JEST PADACZKA … . | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

SYNCOPE

Syncope jest najczęstszą „niepadaczkową” przyczyną zaburzeń świadomości. Dwa główne rodzaje to omdlenia odruchowe (wazowagalne) i ortostatyczne. Mniej powszechne, ale poważniejsze przyczyny obejmują omdlenia sercowe i dotyczące ośrodkowego układu nerwowego.

Mdłości odruchowe (wazowagalne)

Są one spowodowane przesadnymi, ale prawidłowymi odruchami sercowo-naczyniowymi i występują u zdrowych osób, głównie dzieci i młodych dorosłych.

Charakterystyka kliniczna

W tabeli 1 przedstawiono cechy odróżniające omdlenia wazowagalne od napadów padaczkowych.

Do czynników wyzwalających należą: długotrwałe stanie (zgromadzenie szkolne), podnoszenie się z pozycji leżącej (łazienka w nocy), gorące zatłoczone środowiska (restauracja), uraz emocjonalny i ból (gabinet lekarski). Objawy prodromalne (presyncope) rozwijające się w ciągu 1-5 minut obejmują światłowstręt, mdłości, pocenie się, kołatanie serca, szarzenie lub zaciemnienie widzenia, przytłumiony słuch i uczucie oddalenia.

Świadek może opisać bladość, pocenie się i zimną skórę. Napięcie mięśniowe jest wiotkie, czasami z kilkoma nieskoordynowanymi drgawkami klonicznymi występującymi po upadku. Częstym błędem jest określanie omdlenia jako napadu, biorąc pod uwagę relację świadka o drżeniu (omdlenie konwulsyjne).2 Nietrzymanie moczu i uraz są rzadkie, a boczne przygryzienie języka rzadkie. Powrót do zdrowia jest zazwyczaj szybki i bez dezorientacji.

Mechanizm

Mechanizm jest złożony. Powrót żylny spada, gdy krew gromadzi się albo w nogach (długotrwałe stanie) albo w naczyniach splanchnicznych (zwiększony ton błędnika – na przykład reakcja na widok krwi). W związku z tym spada rzut serca, ale ciśnienie krwi jest utrzymywane początkowo przez wywołany współczulnie skurcz naczyń obwodowych. Odruch Bezolda-Jarischa jest inicjowany, gdy energiczne skurcze serca stymulują mechanoreceptory ściany komór, pobudzając pośredniczące w tym 5-hydroksytryptaminowe (5-HT, serotonina) aferenty błędne, fałszywie „sugerujące” przepełnione serce. Wynikający z tego wzrost aktywności błędnika i obniżenie napięcia współczulnego, pomimo spadku ciśnienia tętniczego, uruchamiają błędne koło bradykardii, spadku oporu obwodowego i nagłej zapaści krążeniowej. Dodatkowo, skurcz naczyń mózgowych poprzedzający zapaść krążeniową wyjaśnia presyncope poprzedzające duże spadki ciśnienia krwi.

Badania

Wywiad zazwyczaj pozwala na postawienie diagnozy. Badanie elektrokardiograficzne (EKG) jest wskazane, jeśli omdlenia występują przy wysiłku, w pozycji leżącej lub przy kołataniu serca (patrz omdlenia sercowe poniżej). Znaczne spadki ciśnienia tętniczego rzadko zdarzają się u pacjentów ambulatoryjnych; w rzeczywistości ciśnienie tętnicze zwykle wykazuje normalny początkowy wzrost w pozycji stojącej. Dlatego w razie wątpliwości diagnostycznych ważne jest wykonanie badania na stole pochyleniowym (60° pochylenia przez 45 minut) (ryc. 1A).3 Jest ono bardzo czułe (< 90%) i swoiste (70%) dla tendencji do omdleń. Środki mające na celu wywołanie omdlenia – na przykład izoprenalina – wywołują omdlenie szybciej, ale z mniejszą swoistością.

Zarządzanie

Wystarczy często wyjaśnienie i zalecenie dotyczące postawy ciała – głowa w dół lub leżenie płasko na początku objawów, lub powolne wstawanie z pozycji leżącej. Psychoterapia behawioralna i systematyczne odczulanie mogą pomóc w przypadku specyficznych czynników wyzwalających – na przykład widok krwi. Leki obejmują β-blokery4 w celu ograniczenia gwałtownych skurczów serca, ładunek soli lub fludrokortyzon, aby zapobiec niedostatecznemu wypełnieniu serca, lub selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny w celu modulowania odruchów błędnikowych pnia mózgu. Dwukomorowa stymulacja serca może być pomocna w ciężkich (złośliwych) omdleniach wazowagalnych: utrzymanie częstości akcji serca pomimo spadku ciśnienia krwi może nie zapobiec omdleniu, ale pozwala na wystąpienie objawów przed omdleniem (i podjęcie działań unikowych).

Minimowolne omdlenia (niewydolność autonomiczna)

Osoby z dysfunkcją autonomiczną tracą normalną odpowiedź wazokonstrykcyjną na posturalny spadek ciśnienia krwi. Omdlenia pojawiają się w ciągu kilku sekund lub minut od wyprostowania się, szczególnie podczas wstawania i po posiłkach. Inaczej niż w odruchowych omdleniach wazowagalnych, skóra pozostaje ciepła, tętno pozostaje niezmienione pomimo spadku ciśnienia krwi, a pocenie się jest nieobecne.

Dysfunkcja autonomiczna może być związana z neuropatią autonomiczną (np. podeszły wiek, cukrzyca, alkohol, amyloidoza) lub złożoną niewydolnością autonomiczną (zanik wieloukładowy). Leki takie jak leki przeciwnadciśnieniowe, fenotiazyny, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, leki przeciwparkinsonowskie i moczopędne pogarszają problem.

Ciśnienie krwi w pozycji leżącej i stojącej (spadek ciśnienia w pozycji stojącej bez zmiany tętna) pozwala na postawienie diagnozy. Pomocne są również inne badania funkcji autonomicznych (ciśnienie tętnicze i tętno podczas hiperwentylacji lub manewru Valsalvy) oraz badanie na stole uchylnym (ryc. 1B). Ważne jest wykluczenie anemii lub hiponatremii.

Postępowanie obejmuje odstawienie leków prowokujących i unikanie pewnych sytuacji, takich jak długotrwałe przebywanie w pozycji stojącej, duże posiłki i alkohol. Pomocne może być nocne pochylanie głowy do góry. Octan fludrokortyzonu (50-200 μg dziennie) jest zwykle lekiem pierwszego rzutu.

Mimowolne omdlenia sercowe

Mimowolne omdlenia sercowe wynikają z zaburzeń rytmu (elektrycznych) lub strukturalnych („hydraulicznych”) i stanowią potencjalne zagrożenie życia. Niektóre nagłe niewyja¶nione zgony z powodu padaczki s± niew±tpliwie błędnie rozpoznanymi omdleniami sercowymi. Omdlenia występują w każdej pozycji (omdlenia arytmogenne często występują w łóżku), podczas wysiłku lub emocji. Omdlenia podczas wysiłku wymagają pilnego wykluczenia przyczyny kardiologicznej, choć większość z nich okazuje się odruchowymi omdleniami wazowagalnymi.

Tachyarytmie

Szybka tachykardia zmniejsza rzut serca przez niepełne rozkurczowe napełnianie komór. Kołatanie serca występuje w trakcie i pomiędzy napadami. Częstoskurcze nadkomorowe są powszechne, często łagodne i zwykle nie są związane ze strukturalną chorobą serca; częstoskurcze komorowe są poważniejsze, często występują z chorobą serca.

Zespół Wolffa-Parkinsona-White’a (krótki odstęp PR i fala delta) predysponuje do „częstoskurczów z ponownym wejściem” poprzez nieprawidłowe zwarcie, pęczek Kenta. W pokrewnym zespole Lown-Ganong-Levine’a występuje krótki odstęp PR, ale bez fali delta.

Wrodzone zespoły długiego QT to zaburzenia kanałów potasowych lub chlorkowych dające zmienną refrakcjonalność między sąsiadującymi miofibrylami serca.5 Wynikające z tego zjawiska „mikro re-entry” wywołują „torsades de pointes”, potencjalnie śmiertelną tachyarytmię komorową, w której oś QRS obraca się wielokrotnie o 360°. Główne zespoły genetyczne to zespół Romano-Warda (autosomalny dominujący) oraz zespół Jervella i Langego-Neilsena (autosomalny recesywny, cięższy i z głuchotą). Pojawiają się nawracające omdlenia, szczególnie przy wstawaniu. Zazwyczaj pacjenci upadają, leżą nieruchomo, a następnie mają drgawki. Ryzyko nagłego zgonu skłania do pilnych badań rodzinnych.

Dość często występują nabyte zmiany QT predysponujące do arytmii. Skrócenie występuje przy stosowaniu digoksyny, hipertermii i hiperkalcemii; wydłużenie występuje przy stosowaniu niektórych leków antyarytmicznych, antyhistaminowych i w chorobie niedokrwiennej serca.

Bradyarytmie

Przewlekła bradykardia – na przykład całkowity blok serca – zmniejsza rzut serca, upośledzając krążenie mózgowe; u pacjentów występuje zmęczenie, a także omdlenia.

Nadwrażliwość zatoki szyjnej jest częstą przyczyną zatrzymania krążenia zatokowego i „ataków kropelkowych”.6 Występuje ona u 10-20% osób powyżej 60. roku życia, zwłaszcza u mężczyzn, z których około 20% ma omdlenia związane z uciskiem szyjnym (np. ciasny kołnierzyk, obracanie głowy itp.). Diagnostyczny masaż zatok szyjnych wykonuje się u pacjenta w pozycji leżącej (w przypadku silnego podejrzenia można powtórzyć masaż w pozycji stojącej), pod kontrolą EKG i ciśnienia tętniczego. Każda tętnica szyjna jest masowana przez < 15 sekund (pozostawiając > 15 sekund pomiędzy stronami). Pozytywne reakcje są albo kardioinhibicyjne (pauza zatokowa > 3 sekundy), wazodepresyjne (spadek ciśnienia krwi > 50 mm Hg), albo mieszane. Ryzyko obejmuje przedłużającą się asystolię, przemijający lub trwały deficyt neurologiczny oraz nagły zgon.

Innymi przyczynami odruchowych omdleń bradykardycznych są: manewr Valsalvy (na przykład omdlenie kaszlowe lub trębaczowe), połykanie (często z neuralgią glosogardłową) lub mikcja.

Strukturalne przyczyny sercowe

Zaburzenia drogi odpływu lewej komory (zwężenie aorty, kardiomiopatia przerostowa obturacyjna) i niedopełnienie lewej komory (zwężenie mitralne, śluzak przedsionka) zmniejszają objętość wyrzutową. Niewydolność pompy sercowej (kardiomiopatia, choroba niedokrwienna serca, arytmogenna dysplazja prawej komory (ARVD)) również zmniejsza rzut serca. W każdym z tych przypadków omdlenia mają jednak głównie charakter wazowagalny, ponieważ gwałtowne skurcze komorowe powodują wzrost napięcia błędnika.

ARVD jest chorobą dziedziczoną autosomalnie dominująco i może przebiegać jako nagła śmierć. Rozpoznanie jest trudne bez wywiadu rodzinnego, ponieważ nieprawidłowości w EKG (odwrócone załamki T w odprowadzeniach V2-V4) występują tylko w 70%, a rozproszone włóknienie ściany prawej komory może być przeoczone w biopsji wsierdzia.

Ośrodkowy układ nerwowy (OUN) omdlenia

Istnieje kilka schematów omdleń w OUN:

▸ Przelotne wodogłowie obturacyjne (torbiel trzeciej komory, malformacja Chiariego) typowo objawia się jako „ciśnieniowy” ból głowy narastający przez kilka sekund przed utratą przytomności. Potencjalnym skutkiem może być nagła śmierć. Napady wstrząsowe (bezpośrednio pourazowe) występują w ciągu kilku sekund od ostrego urazu głowy. Są one niepadaczkowe, nie wykazują typowych zmian w EEG i nie zapowiadają późniejszej padaczki. Dysrefleksja autonomiczna może być następstwem całkowitego uszkodzenia rdzenia kręgowego. Utrata autonomicznej kontroli ciśnienia krwi pozwala na okresowe masywne nadciśnienie, czasami wystarczające do zmiany świadomości. ▸ Napady padaczkowe po rozproszonych urazach mózgu (uraz głowy, encefalopatia hipoksyjna) objawiają się przerywanym nadciśnieniem, poceniem się, tachykardią, a nawet utratą przytomności.