| ZNACZENIE ŚCIEŻEK BÓLU |
|
Zamykasz drzwi na palec. Uderzasz golenią o krzesło. Spalasz rękę na tosterze. We wszystkich trzech przypadkach doświadczasz najpierw odruchu wycofania bólu, potem ostrego odczucia bólu, a następnie tępszego.
Aby zrozumieć różnicę między tymi dwoma rodzajami bólu – szybkim lub ostrym bólem a powolnym lub tępym bólem – zanim przyjrzymy się ścieżkom neuronalnym, którymi sygnały bólowe docierają do mózgu, musimy przyjrzeć się, gdzie te sygnały się zaczynają i po jakich włóknach nerwowych podróżują.
Po pierwsze, w przeciwieństwie do innych rodzajów włókien czuciowych, takich jak te dla zmysłu dotyku, które mają wyspecjalizowane struktury (takie jak ciałka Paciniana i Messnera) na ich końcach, włókna nocyceptywne (włókna, które przenoszą sygnały bólowe) nie mają żadnych. Zamiast tego mają one to, co jest znane jako wolne zakończenia nerwowe. Te wolne zakończenia nerwowe tworzą gęste sieci z wieloma odgałęzieniami, które są uważane za nocyceptory, czyli receptory czuciowe dla bólu. Te nocyceptory reagują tylko wtedy, gdy bodziec jest na tyle silny, że zagraża integralności organizmu – innymi słowy, gdy może spowodować uraz.
Istnieją różne rodzaje włókien nerwowych (aksonów), których wolne zakończenia tworzą nocyceptory. Wszystkie te włókna łączą narządy obwodowe z rdzeniem kręgowym, ale różnią się znacznie zarówno średnicą, jak i grubością otaczającej je osłonki mielinowej. Obie te cechy wpływają na szybkość, z jaką aksony przewodzą impulsy nerwowe: im większa średnica włókna, tym grubsza jest jego otoczka mielinowa i tym szybciej włókno będzie przewodzić impulsy nerwowe. Używając tych dwóch kryteriów, można wyróżnić następujące typy włókien czuciowych.
Zauważ, że aksony, które mają taką samą średnicę jak włókna A alfa, A beta, A delta i C, ale które powstają z mięśni i ścięgien, a nie ze skóry, są również oznaczane jako grupy I, II, III i IV.
Różnica między prędkościami, z jakimi dwa rodzaje nocyceptywnych włókien nerwowych (A delta i C) przewodzą impulsy nerwowe, wyjaśnia, dlaczego po zranieniu najpierw odczuwamy ostry, dotkliwy, specyficzny ból, który kilka sekund później ustępuje miejsca bardziej rozproszonemu, tępemu bólowi.
Ta zwłoka czasowa wynika bezpośrednio z różnicy w prędkościach przewodzenia włókien A delta i C: ich wiadomości nie docierają do mózgu dokładnie w tym samym czasie. „Szybki ból”, który ustępuje dość szybko, pochodzi z pobudzenia i transmisji impulsów nerwowych przez włókna A delta, podczas gdy „powolny ból”, który utrzymuje się dłużej, pochodzi z pobudzenia i transmisji przez niezmielinizowane włókna C. W kategoriach względnych, A delta włókna przenoszą wiadomości z prędkością posłańca na rowerze, podczas gdy włókna C przenoszą je z prędkością posłańca na piechotę. Szacuje się, że włókna C stanowią około 70% wszystkich włókien nocyceptywnych.
Te dwie składowe bólu pokonują różne rodzaje dróg, aby dotrzeć do mózgu: drogi szybkiego bólu, które wyewoluowały niedawno w historii ludzkości, oraz drogi wolnego bólu, które wyewoluowały dawno temu. Szybkie szlaki bólowe, składające się z włókien A delta, przenoszą również sygnały, które uruchamiają odruch wycofania w ciągu kilku milisekund, kiedy otrzymujemy bolesny bodziec, np. kiedy nadepniemy na paznokieć.
Próg aktywacji dla różnych typów włókien czuciowych jest również inny. Innymi słowy, niektóre włókna wymagają bardziej intensywnych bodźców, aby zacząć generować impulsy nerwowe. Te różnice w progach aktywacji zostały wyraźnie pokazane w eksperymentach, w których prąd elektryczny był używany do bezpośredniej stymulacji nerwu czuciowego, który zawiera włókna nerwowe wszystkich rodzajów.
Przy zastosowaniu niskiej intensywności, prąd spowodował, że badani doświadczają wrażeń dotykowych, ale nie bólu, ponieważ to włókna A beta, które są aktywowane w pierwszej kolejności. Kiedy natężenie prądu zostało zwiększone, impulsy nerwowe były generowane we włóknach A delta, a badani doświadczyli krótkiego, znośnego, silnie zlokalizowanego odczucia bólu. Zwiększenie prądu dalej aktywował włókna C, i, jak można się spodziewać, tematy zgłaszane doświadczenie intensywne, rozproszone ból.
W innych eksperymentach, włókna A delta i C zostały zablokowane selektywnie, a różnice w czasie aktywności neuronalnej mierzonej w nerwie potwierdziły rolę każdego typu włókna w dwóch komponentach bólu.