Duchenne de Boulogne meldde in 1872 een geïsoleerde palsie van de FPL. Dit was de eerste beschrijving van een AIN-neuropathie. In 1952 beschreven Kiloh en Nevin in detail de klinische manifestaties van een geïsoleerde compressie van de AIN. Een patiënt met een volledige AIN verlamming heeft geen motorische functie van de FPL, FDP van de wijs- en middelvinger, en pronator quadratus. Patiënten met onvolledige palsies of met Martin-Gruber anastomosen kunnen zich anders presenteren. Bovendien wordt de FDP naar de middelvinger niet altijd uitsluitend geïnnerveerd door de n. medianus. Daarom sluit een intacte flexie van het distale interfalangeale gewricht van de middelvinger het AIN syndroom niet uit als een mogelijke diagnose.
Net als in onze groep presenteren de meeste patiënten met het AIN syndroom zich met zwakte of afwezigheid van FPL functie. Hoewel geen sensorisch verlies optreedt, kan pijn aanwezig zijn in de onderarm langs het verloop van de zenuw. Dit was ook het geval bij acht van onze patiënten. Kenmerkend bij lichamelijk onderzoek is dat de patiënt geen “OK” teken kan maken als hem gevraagd wordt zijn duim interfalangeale gewricht en wijsvinger distale interfalangeale gewricht te buigen. Een andere klinische test is de patiënt te vragen een vel papier tussen duim en wijsvinger te klemmen met alleen de vingertoppen en vervolgens te proberen het papier weg te trekken. Een patiënt met AIN kan niet in staat zijn het vel papier vast te houden met alleen zijn vingertoppen en kan compenseren door een meer adaptieve greep te gebruiken waarbij het interfalangeale gewricht van de duim en het distale interfalangeale gewricht van de wijsvinger gestrekt blijven
Oorzaken voor AIN palsie kunnen worden verdeeld in traumatisch en niet traumatisch/spontaan. Verlamming van de AIN is beschreven in combinatie met neuralgische amyotrofie, geïsoleerde neuritis, en entrapment neuropathie. De zenuw is gevoelig voor beknelling door weke delen en door vasculaire en benige structuren. Volgens Spinner is hij kwetsbaar voor letsel of compressie door het volgende:
-
een tendineuze oorsprong van de diepe kop van pronator teres,
- een tendineuze oorsprong van flexor digitorum superficialis aan de middelvinger,
- trombose van de ulnaire collaterale vaten die er doorheen lopen,
- een accessoire kop van de FPL (spier van Gantzer),
-
een afwijkende arteria radialis,
-
een tendinale origo van palmaris longus of flexor carpi radialis brevis,
- een vergrote bicipitale bursa.
accessoire spieren en pezen van flexor digitorum superficialis,
Collins en Weber beschouwden entrapment als verreweg de meest voorkomende oorzaak van AIN-palsie. Bij al onze patiënten die operatief werden onderzocht, konden beknellingsstructuren worden gevonden. Hill et al. constateerden dit in 24 van de 28 gevallen van incomplete palsie. Schantz en Riegels-Nielson vonden bij 9 van 15 patiënten aanwijzingen voor zenuwcompressie.
Een incompleet syndroom waarbij alleen de FLP of de FDP van de wijsvinger verlamd is, moet onderscheiden worden van flexorpeesruptuur, flexorpeesverkleving of -adhesie, en stenoserende tenosynovitis. De zenuw wordt gewoonlijk gecomprimeerd door fibreuze banden die meestal afkomstig zijn van de diepe kop van de pronator teres en de fascia brachialis .
Differentiële diagnose bestaat uit een niet-compressieve neuropathie, zoals brachiale neuritis, die de klinische manifestaties van een AIN neuropathie kan imiteren . Een ruptuur van de FPL pees is ook mogelijk bij patiënten met reumatoïde artritis. Om deze differentiële diagnose uit te sluiten, moet de pols passief worden gebogen en gestrekt om te bevestigen dat de patiënt een intact tenodesis-effect heeft. Een plotseling begin van AIN-compressiesymptomen geassocieerd met een viraal prodroom suggereert de diagnose van een dergelijke virale neuritis (Parsonage-Turner syndroom ).
Belangrijke elementen bij de diagnose van het AIN-syndroom zijn elektrodiagnostische onderzoeken. Zij bevestigen de diagnose en beoordelen objectief de ernst van de neuropathie. Meer proximale laesies kunnen door EMG worden uitgesloten. EMG is ook nuttig om het AIN syndroom te onderscheiden van een flexorpeesruptuur bij patiënten met ernstige reumatoïde ziekte die een zodanig beperkte polsbeweging hebben dat het vaststellen van een intact tenodesis effect onmogelijk is. MRI wordt niet algemeen gebruikt bij de diagnose van het AIN-syndroom, hoewel er literatuur is die de MRI-bevindingen beschrijft die geassocieerd zijn met het AIN-syndroom, waarbij een verhoogde signaalintensiteit kan worden gezien in de AIN-geïnnerveerde spieren op T2-gewogen, vetverzadigde beelden of korte inversietijd inversie recovery sequenties .
De indicaties voor operatieve behandeling van spontane AIN-palsie blijven controversieel. Zodra de diagnose van het AIN-syndroom is gesteld, wordt observatie met vermijding van verergerende activiteiten, rust en ontstekingsremmende medicatie gedurende enkele maanden voorgesteld alvorens decompressie toe te passen. Bij de meeste patiënten met het AIN-syndroom treedt verbetering op zonder chirurgische ingreep. Dit gold ook voor onze patiënten. Er is een rol weggelegd voor fysiotherapie en deze moet specifiek gericht zijn op het patroon van pijn en symptomen. Weke delen massage, rekoefeningen en oefeningen om het zenuwweefsel direct te mobiliseren kunnen worden toegepast. Spinner et al. bevelen exploratie aan indien er geen tekenen van klinische en elektromyografische verbetering optreden binnen 6-8 weken. Nigst en Dick bevelen een operatieve behandeling aan bij patiënten bij wie geen verbetering optreedt na de conservatieve behandeling gedurende 8 weken, omdat chirurgische decompressie de tijd die nodig is voor herstel verkort. Hill et al. bevelen exploratie en externe neurolyse aan wanneer er geen klinische en/of elektromyografische verbetering optreedt binnen 12 weken na het begin. Spontaan herstel in een later beloop is echter door verschillende auteurs beschreven. Voor patiënten die een ruimte-innemende massa in het gebied hebben, of bij wie een niet-chirurgische behandeling van enkele maanden mislukt, wordt chirurgische decompressie aanbevolen. Gerandomiseerde, gecontroleerde onderzoeken naar de ideale duur van niet-chirurgische behandeling en het tijdstip waarop chirurgisch moet worden ingegrepen, ontbreken nog. Bij gebrek aan bewijs dat op neuritis wijst, bevelen de meeste auteurs nog steeds een conservatieve behandeling gedurende ten minste 12 weken aan. Wij hebben bij onze patiënten ook een operatieve exploratie uitgevoerd na 12 weken als er geen klinische en elektromyografische tekenen van verbetering zichtbaar waren. Tijdens de operatie moet de AIN grondig worden losgemaakt van het omliggende weefsel en volledig zichtbaar worden gemaakt in de richting van de distale onderarm (Fig. 1). De chirurgische benadering en de omvang van de proximale exploratie kunnen worden aangepast aan de specifieke preoperatieve aandachtspunten van de chirurg. Bijna alle takken van de nervus medianus lopen op dit niveau van de ulnaire zijde af, met als opmerkelijke uitzondering de AIN, die van de radiale zijde van de zenuw aftakt. Nauwgezette hemostase is essentieel tijdens zenuwdecompressie in de onderarm om een postoperatief hematoom tot een minimum te beperken. Vroegtijdige actieve range of motion is toegestaan.
Als de motorische functie niet herstelt, zal een pees transfer de functie naar tevredenheid herstellen. De brachioradialis is een goed substituut voor het herstel van de flexie van het interfalangeale gewricht van de duim. Overdracht van de pees van FDP van de ringvinger of middelvinger naar die van de wijsvinger bij de pols kan een bevredigende flexie van de distale phalanx van de wijsvinger bewerkstelligen. Schantz en Riegels-Nielson bevelen aan het gebruik van peesoverbrenging uit te stellen tot een jaar na het begin van de verlamming.