| AANDACHTSPIJNGEWEGEN |
|
Je sluit een deur aan je vinger. Je stoot je scheenbeen aan een stoel. Je brandt je arm aan de broodrooster. In alle drie de gevallen ervaar je eerst een pijnonttrekkingsreflex, dan een acuut pijngevoel en vervolgens een doffer pijngevoel.
Om het verschil tussen deze twee soorten pijn te begrijpen – snelle of acute pijn en langzame of doffe pijn – moeten we, voordat we naar de zenuwbanen kijken waarlangs de pijnsignalen de hersenen bereiken, eerst kijken waar deze signalen beginnen en over wat voor soort zenuwvezels ze lopen.
Op de eerste plaats hebben nociceptieve vezels (de vezels die pijnsignalen overbrengen), in tegenstelling tot andere soorten zintuiglijke vezels zoals die voor de tastzin, die aan hun uiteinden gespecialiseerde structuren hebben (zoals Pacinian en Messner corpuscles), geen enkele. In plaats daarvan hebben zij zogenaamde vrije zenuwuiteinden. Deze vrije zenuwuiteinden vormen dichte netwerken met meerdere vertakkingen die worden beschouwd als nociceptoren, dat wil zeggen, de zintuiglijke receptoren voor pijn. Deze nociceptoren reageren alleen wanneer een prikkel sterk genoeg is om de integriteit van het lichaam te bedreigen – met andere woorden, wanneer het waarschijnlijk is dat het een verwonding zal veroorzaken.
Er zijn verschillende soorten zenuwvezels (axonen) waarvan de vrije uiteinden nociceptoren vormen. Deze vezels verbinden alle perifere organen met het ruggenmerg, maar verschillen sterk zowel in diameter als in de dikte van de myelineschede die hen omgeeft. Beide eigenschappen zijn van invloed op de snelheid waarmee deze axonen zenuwimpulsen geleiden: hoe groter de diameter van de vezel, hoe dikker de myelineschede, en hoe sneller deze vezel zenuwimpulsen zal geleiden. Aan de hand van deze twee criteria kunnen de volgende typen sensorische vezels worden onderscheiden.
Merk op dat axonen die dezelfde diameters hebben als deze A alpha-, A beta, A delta- en C-vezels, maar die uit de spieren en pezen komen in plaats van uit de huid, ook wel worden aangeduid als groep I, II, III en IV.
Het verschil in snelheid waarmee de twee typen nociceptieve zenuwvezels (A-delta en C) zenuwimpulsen geleiden, verklaart waarom je bij een verwonding eerst een scherpe, acute, specifieke pijn voelt, die enkele seconden later plaatsmaakt voor een meer diffuse, doffe pijn.
Dit tijdsverschil is rechtstreeks toe te schrijven aan het verschil in geleidingssnelheid tussen de A-delta en de C-vezels: hun boodschappen bereiken de hersenen niet op precies hetzelfde moment. “Snelle pijn”, die vrij snel verdwijnt, is het gevolg van stimulatie en transmissie van zenuwimpulsen via A-deltavezels, terwijl “trage pijn”, die langer aanhoudt, het gevolg is van stimulatie en transmissie via niet-gemyeliniseerde C-vezels. In relatieve termen dragen A-deltavezels boodschappen met de snelheid van een boodschapper op een fiets, terwijl C-vezels ze vervoeren met de snelheid van een boodschapper te voet. Geschat wordt dat ongeveer 70% van alle nociceptieve vezels C-vezels zijn.
De twee componenten van pijn bereiken de hersenen via verschillende soorten paden: snelle-pijnroutes, die recenter in de menselijke geschiedenis zijn geëvolueerd, en langzame-pijnroutes, die langer geleden zijn geëvolueerd. De snelle pijnbanen, die bestaan uit A-delta vezels, vervoeren ook de signalen die binnen een paar milliseconden de terugtrekreflex in gang zetten wanneer je een pijnlijke prikkel krijgt, zoals wanneer je op een spijker gaat staan.
De activeringsdrempels voor de verschillende soorten sensorische vezels zijn ook verschillend. Met andere woorden, sommige vezels hebben intensievere prikkels nodig om zenuwimpulsen te genereren. Deze verschillen in activeringsdrempels zijn duidelijk aangetoond in experimenten waarbij een elektrische stroom werd gebruikt om een gevoelszenuw, die zenuwvezels van allerlei soort bevat, direct te stimuleren.
Bij lage intensiteit veroorzaakte de stroom bij de proefpersonen een tactiele gewaarwording, maar geen pijn, omdat het de A-bètavezels zijn die het eerst worden geactiveerd. Wanneer de intensiteit van de stroom werd verhoogd, werden zenuwimpulsen gegenereerd in de A-deltavezels, en de proefpersonen ervoeren een kortstondige, verdraaglijke, sterk gelokaliseerde pijnsensatie. Toen de stroom verder werd opgevoerd, werden de C-vezels geactiveerd, en zoals te verwachten was, ervoeren de proefpersonen een intense, diffuse pijn.
In andere experimenten werden de A-delta- en C-vezels selectief geblokkeerd, en de verschillen in de timing van de neurale activiteit die in de zenuw werd gemeten, bevestigden de rol van elk type vezel bij de twee componenten van pijn.