Early Repolarization Syndrome

Geschiedenis

Early repolarization (ER) werd voor het eerst beschreven in 1936 door Shipley en Hallaran toen zij vierafleidingen-elektrocardiogrammen (ECG’s) uitvoerden bij 200 gezonde 20- tot 35-jarigen en een verhoogd ST-segment in afleiding II constateerden bij 25% van de mannen en 16% van de vrouwen.1 In 1938 beschreef Tomaszewski deze variant bij een man die aan hypothermie was overleden.2 De term “vroege repolarisatie” werd in 1951 door Grant bedacht in zijn studie over ruimtelijke vectorelektrocardiografie.3 In 1953 beschreef Osborn de J-golf, die ook bekend werd als de Osborn-golf bij onderkoelde honden.4 De Osborn-golf kan worden waargenomen bij zowel cardiale als niet-cardiale aandoeningen, waaronder neurale/hersenbeschadiging, verhoogde vagale tonus, hypercalciëmie en hypothermie.5

ER werd van oudsher beschouwd als een normale variant, maar door talrijke case-controles en bevolkingsstudies wordt steeds duidelijker dat het geassocieerd is met een verhoogde incidentie van aritmische plotselinge hartstilstand. Het verband met kwaadaardig potentieel werd gesuggereerd in 1984, toen Otto et al. idiopathische ventrikelfibrillatie (VF) bespraken die optrad in de slaap van drie jonge Zuidoost-Aziatische mannen met J-golven en zonder structurele hartziekte.6 Onder patiënten met een voorgeschiedenis van idiopathisch VF vonden Haïssaguerre et al. in 2008 een verhoogde prevalentie van ER.7

Epidemiologie

Meerdere cohortstudies hebben geschat dat de prevalentie van ER voorkomt bij maximaal 13% van de algemene bevolking.8-12 Meer dan 75% van de ER komt voor bij mannen die ook een hogere graad van J punt elevatie hebben.12 Dit zou verband houden met een toename van de uitgaande kaliumstroom bij mannen veroorzaakt door hogere testosteronspiegels, die ook de J golf verhoogt.13-14 Mannen vertegenwoordigen ook 75% van de ER maligne gevallen.7,12 J punt elevatie wordt vaker gevonden bij patiënten met idiopathische VF dan bij gezonde personen.10 De frequentie van J punt elevatie bij jonge atleten was hoger dan bij gezonde volwassenen maar lager dan bij patiënten met idiopathische VF.11 Afro-Amerikanen hebben ook vaker het ER patroon, maar het aritmisch risico in deze populatie is onzeker.15 In een case-control studie hebben proefpersonen met idiopathisch VF een hogere prevalentie van ER (31%) dan gezonde controlepersonen (5%).7

Hoewel ER relatief veel voorkomt in de algemene bevolking, is de incidentie van idiopathisch VF laag. De aritmische gebeurtenissen treden meestal op hogere leeftijd op (>55 jaar). Bij asymptomatische personen vóór de leeftijd van 45 jaar is het risico op plotse hartdood (SCD) drie per 100.000 en het SCD-risico is 11 per 100.000 met J-golven en 30 per 100.000 met horizontale ST-segmentstijging. In een meta-analyse door Wu et al, was het geschatte absolute risico op aritmisch overlijden bij patiënten met ER 70 per 100.000.16

Moleculaire basis en genetica

De J-golf kan worden versterkt door factoren die de netto repolarisatiestroom verhogen (verminderde inwaartse natrium- en calciumstromen, of verhoogde uitgaande kaliumstromen).13 Dit verklaart waarom natriumkanaalblokkers de ST-segmentverhoging in verborgen J-golven kunnen vergroten of ontmaskeren en kinidine, dat ook de Ito remt, de amplitude van de J-golf en het ST-segment vermindert.14 Personen met ER hebben een zekere mate van spanningsgradiënten als gevolg van depolarisatie/repolarisatie stromen onbalans en dit manifesteert zich op het ECG als een J golf of ST elevatie. Deze onbalans in stromen is heterogeen, veroorzaakt een dispersie van repolarisatie die regionaal of transmuraal kan zijn, en leidt tot lokale transmurale fase 2-reentry en nauw gekoppelde premature ventriculaire complexen, wat leidt tot polymorfe ventriculaire tachycardie en VF wanneer het R-on-T fenomeen optreedt, vooral in de aanwezigheid van bijkomende pro-aritmische factoren of triggers.17

ER komt vaker voor bij familieleden van onverklaarde aritmische SCD, wat wijst op mogelijk pro-aritmisch overervende mutaties.18 Tot de gerapporteerde verantwoordelijke genetische mutaties behoren de KCNJ8- en de ABCC9-genen (ATP-gevoelige kaliumkanalen),19,21,22 de KCNE5-mutatie (en een zeldzaam polymorfisme in DPP10)23 die de transient outward current (Ito) beïnvloedt, de CACNA1C-, CACNB2B- en CACNA2D1-genen (cardiale L-type calciumkanalen),24 en de SCN5A- en SCN10A-genen (natriumkanalen). Een Gain of Function-mutatie in KCNJ8 resulteert in een verhoogde uitgaande kaliumstroom die in verband wordt gebracht met ER en idiopathische VF, terwijl Loss of Function-mutaties in de genen die verantwoordelijk zijn voor cardiale L-type calciumkanalen en natriumkanalen in verband zijn gebracht met ER (tabel 1).

Tabel 1: Genen in verband met vroege repolarisatie

Gen	Proteïne	Effect van mutatie op huidige	Chromosoom
KCNJ8	Kir6.1	IKATP	12p11.23
ABCC9	SUR2	IKATP	12p12.1
KCNE5	MiRP4	Ito	Xq22.3
DPP10	DPL2	Ito (als gevolg van E5D polymorfisme)	2q14.1
CACNA1C	CaV1.2 α1c	↓ ICa.L	12p13.33
CACNB2B	Cav1.2β2b	↓ ICa.L	10p12.33-p12.31
CACNA2D1	Cav1.2 α2δ1	↓ ICa.L	7q21.11
SCN5A	Nav1.5 α	↓ INa	3p21
SCN10A	Nav1.8	↓ INa	3p22.2

Diagnose

ER wordt op het ECG gediagnosticeerd als een scherpe, goed gedefinieerde positieve afbuiging of inkeping onmiddellijk volgend op een positief QRS-complex aan het begin van het ST-segment, of de aanwezigheid van slurring aan het eindgedeelte van het QRS-complex (aangezien de J-puntelevatie verborgen kan zijn in het eindgedeelte van het QRS-complex, wat resulteert in slurring van het eind-QRS-complex). Het is aanwezig wanneer de J punt elevatie ≥0.1 mV is in twee aangrenzende afleidingen. De inkeping of het begin van de slur moet zich volledig boven de basislijn bevinden, en de hoek tussen de raaklijn aan de slur en de initiële R downslope moet groter zijn dan 10 graden.25 ER kan zich voordoen met ST-segmentelevatie (met of zonder een J-golf) of zonder ST-segmentelevatie (met een J-golf of een slurred QRS downstroke). De ST-elevatie wordt gedefinieerd door ≥1 mm in ten minste twee aangrenzende afleidingen. De ST-veranderingen die bij vroege repolarisatie worden gezien, zijn anders dan de ST-veranderingen die bij acute ischemie/infarct worden gezien en die het gevolg zijn van stroom, de zogenaamde “letselstroom”, over het gebied tussen ischemisch en niet-ischemisch myocard.26

“ER-patroon” beschrijft ECG-bevindingen van ER in afwezigheid van symptomatische aritmieën. Als het ER-patroon gepaard gaat met een voorgeschiedenis van gereanimeerd idiopathisch VF en/of polymorfe ventriculaire tachycardie (VT), wordt de diagnose “early repolarization syndrome” (ERS) gesteld.27 ER valt onder de categorie “J-golfsyndromen”, die een fenotypisch spectrum vormen van J-golfstoornissen, waaronder ERS, het Brugada-syndroom en ritmestoornissen die verband houden met ST-segmentelevatie myocardinfarct en hypothermie.28

Omvang van het probleem

ER is geassocieerd met een verhoogd risico op idiopathische VF bij afwezigheid van reeds bestaande hartaandoeningen, en er is ook een verhoogd risico op VT en VF bij patiënten met acute coronaire hartziekten die een ER-patroon op de basislijn hebben.29,37 ER is niet in verband gebracht met niet-aritmische hartziekten.32 Omdat er steeds meer bewijs is dat ER in verband kan worden gebracht met plotse aritmische dood, is onderzoek gericht op manieren om onderscheid te maken tussen goedaardige en kwaadaardige patronen van ER in pogingen om patiënten te risicostratificeren voor een optimale behandeling.

Risicostratificatie

Verschillende ECG parameters zijn onderzocht als prognostische indicatoren bij patiënten met ER (Tabel 2). Tikkanen et al. onderzochten de ST-segment morfologie in Finse en Amerikaanse jonge gezonde atleten. ST-segmenten werden geclassificeerd als horizontaal/aflopend (≤0.1 mV binnen 100 ms na het J-punt; aflopende ST-segmentelevatie wordt gekarakteriseerd door een STJ /ST80 ratio >1) of snel oplopend/oplopend (>0.1 mV elevatie in het gehele ST-segment). De meerderheid van deze atleten (>85%) met ER-patroon had de oplopende ST-variant. Bij vergelijking van deze atleten met ECG’s van een grote populatie werd aangetoond dat de horizontale/dalende variant van ST-segmenten sterker geassocieerd was met plotse aritmische dood in vergelijking met patiënten zonder ER, en dat het oplopende patroon geen significante associatie vertoonde met plotse aritmische dood.33 De horizontale/dalende variant wordt echter vaak gezien bij gezonde volwassenen en dit kan leiden tot over-diagnose van kwaadaardig patroon van ER.32

Roten et al. vergeleken ECG’s van patiënten met ER en VF met die van asymptomatische patiënten met ER patroon en vonden dat patiënten met VF significant langere QTc intervallen hadden, J-golf en met hogere J-golf amplitudes, hogere frequentie van low-amplitude T-golven, en lagere T/R ratio (afleidingen II of V5).33 Van deze parameters was lage T/R ratio het sterkst geassocieerd met maligne ER. Cristoforetti et al. analyseerden de helling van de J-golf bij ERS-patiënten (de helling van de J-golf is de hoek tussen een ideale lijn getrokken vanaf het J-punt loodrecht op de iso-elektrische lijn en de raaklijn aan de J-golf, resulterend in een J-hoek) en de duur van de J-golf (interval tussen het begin van het J-punt en het snijpunt van de raaklijn aan de J-golf met de iso-elektrische lijn of de verandering in helling van de J-golf in de ST/T-golf, afhankelijk van welke het eerst komt), en vergeleken deze parameters met gezonde atleten met ER-patroon. ER syndroom patiënten hadden een langere duur van de J golven (>60 ms) en hadden een significant bredere J hoek (>30 graden hoek) dan ER patroon patiënten. Er is aangetoond dat een langere J-golfduur met een bredere J-hoek geassocieerd is met een hoger aritmisch risico.34 Andere ECG parameters die geassocieerd zijn met maligne ER zijn de aanwezigheid van ER in inferieure/inferolaterale afleidingen (ERS type 2) of globale ER (ERS type 3), en verschuiving van ER naar een Brugada Syndroom patroon (betrokkenheid van de anterieure precordiale afleiding of ERS type 4).35 Aizawa et al. bestudeerden J golven die optreden na plotselinge RR-intervalverlengingen (pauzes) veroorzaakt door goedaardige aritmieën, en vonden dat “pauze-afhankelijke augmentatie” van J golven geassocieerd was met idiopathische VF met 100% positieve voorspellende waarde en specificiteit.38 De dynamiek van de J-golf (ogenblikkelijke J/ST veranderingen of de accentuering van ER door aritmieën) is dus geassocieerd met SCD.

Uitoefening ECG-testen hebben aangetoond ER-patronen met een hoog risico te kunnen ontmaskeren. In een studie van Bastiaenen e.a. werden inspanningstolerantietests (ETT) en ajmaline provocatietests uitgevoerd bij 229 patiënten met een voorgeschiedenis van abortus bij plotselinge hartdood (SCD), aanhoudende ventriculaire aritmie, onverklaarbare syncope, en/of een positieve familieanamnese van SCD zonder definitieve cardiale etiologie. 26 van deze patiënten hadden een baseline ER patroon, en van hen leidden ajmaline provocatie en ETT tot het verdwijnen van alle laterale ER patronen en snel oplopende ST segment patronen. Bij patiënten met horizontale/dalende ST segment patronen persisteerde 40% van de ER bij ajmaline provocatie en 75% van de ER persisteerde bij ETT. Inferieur ER persisteerde bij 44% tijdens ajmaline provocatie en 40% tijdens ETT. Patiënten met persisterend ER hadden een verhoogde kans op symptomen (voornamelijk onverklaarde syncope) dan patiënten met verminderd ER tijdens inspanningstolerantietesten.39,40

Tabel 2: Samenvatting van ECG Parameters bij Vroege Repolarisatie

Lage amplitude (<0.1 mV en <10% van de R-golf amplitude in afleiding I, II, of V4 – V6

ECG Parameter	Beschrijving	Resultaten	Studie
J-golfamplitude & STsegmentmorfologie	≥0.1 mV, horizontaal/aflopend ST segment ≥0.2 mV, horizontaal/aflopend ST segment, inferieure afleidingen ≥0.1 mV, oplopend ST-segment	RR = 1,43 RR = 3,14 RR = 0.89	Tikkanen et al31
QTc Interval	Per 10 ms QTc > 420 ms QTc > 400 ms	OR = 1.15 OR = 11,77 OR = 3,5	Roten et al33
T-golven	OR = 12.41	Roten et al33
T/R ratio (afleiding II of V5)	<0.25 <0.20 <0.15 <0.10	OR = 6.93 OR = 6.45 OR = 5.73 OR = 11.15	Roten et al33
J golfduur	>60 ms Gemiddelde	Controles = 0% Cases = 55.6% Controls = 35.05 ± 10.33 ms <Gevallen = 69.48 ± 27.93 ms (p < 0.001)	Cristoforetti et al34
J-golfhelling	>300 Gemiddelde	Controls = 8.3% Gevallen = 55,6% Gevallen = 20,00° ± 6,84° <Gevallen = 32.59° ± 10.4° (p < 0.001)	Cristoforetti et al34

Behandeling

Het ER-patroon komt relatief veel voor in de algemene bevolking met een zeldzame incidentie van idiopathische VF. Het ER patroon blijft meestal asymptomatisch en patiënten met ER patroon hebben geen interventie nodig.27 Echter, voor patiënten met ER syndroom die een hartstilstand hebben overleefd, is een implanteerbare cardioverter defibrillator (ICD) implantatie geïndiceerd.27 De uitdaging ligt in het beheer van patiënten met ER patroon die familieleden hebben met ER syndroom of onverklaarbare plotselinge hartdood, een voorgeschiedenis van syncope hebben, of een hoog risico ER ECG patroon hebben. Isoproterenol infusie kan nuttig zijn bij het onderdrukken van elektrische stormen bij patiënten met een diagnose van ER syndroom. Quinidine in aanvulling op een ICD kan nuttig zijn voor secundaire preventie van VF bij patiënten met een diagnose van ER-syndroom. In de setting van gereanimeerde SCA is cascade/familiaire screening nodig.

Gaten in kennis en toekomstige implicaties

Weliswaar zijn ECG-parameters voorgesteld voor risicostratificatie, maar het absolute risico op ritmestoornissen gerelateerd aan deze varianten is nog steeds zeer klein, en de waarde van deze ECG-markers is nog onzeker in de klinische praktijk, vooral bij asymptomatische patiënten. Enerzijds rechtvaardigt de zeer geringe waarschijnlijkheid van plotselinge hartritmestoornissen bij een patiënt met ER ECG-parameters met een hoog risico alleen al observatie, maar het gevolg van plotselinge hartritmestoornissen bij een patiënt, hoe zeldzaam ook, is nog steeds een ernstig gevolg. Inspanningstolerantietests kunnen ER karakteriseren (tijdens ajmaline provocatie) en zouden ER-patronen met een hoog risico op SCD kunnen ontmaskeren.41

Electrofysiologie-onderzoeken (EPS) hebben geen aantoonbare rol bij risicostratificatie, omdat de J-punt elevatie vlak voor een VF-episode kan toenemen en mogelijk niet wordt gezien op het moment van de EPS.38 Niet-invasieve elektrocardiografische beeldvorming (ECGI) en invasieve monofasische actiepotentiaal (MAP) worden gebruikt om het ventriculaire substraat voor reentry te bestuderen.35 De associatie van ECGI en MAP met nieuwe genetische sequentiemethoden (next generation sequencing) kan in de nabije toekomst helpen bij het beheer van asymptomatische of intermediair-risicopatiënten met ER.

1. Shipley RA, Hallaran WR. The four-lead electrocardiogram in two hundred normal men and women. Am Heart J 1936;11:325-45.
2. Tomaszewski W. Veranderingen electrocardiographiques observes chez un homme mort de froid . Arch Mal Coeur 1938; 31:525-8.
3. Grant RP, Estes HE, Doyle JT. Ruimtelijke vectorelektrocardiografie; de klinische kenmerken van S-T- en T-vectoren. Circulation 1951;3:182-97.
4. Osborn JJ. Experimental hypothermia: respiratory and blood pH changes in relation to cardiac function. Am J Physiol 1953;175:389-98.
5. Derval N, Shah A, Jais P. Definition of early repolarization: a tug of war. Circulation 2011;124:2185-6.
6. Otto CM, Tauxe RV, Cobb LA, et al. Ventriculaire fibrillatie veroorzaakt plotse dood bij Zuidoost-Aziatische immigranten. Ann Intern Med 1984;101:45-7.
7. Haïssaguerre M, Derval N, Sacher F, et al. Plotselinge hartstilstand geassocieerd met vroege repolarisatie. N Engl J Med 2008;3582016-23.
8. Jones RL, Rubal B, Jones S, et al. Prevalentie van vroege repolarisatie in een groot cohort van jonge volwassenen. J Am Coll Cardiol 2015;65:A371.
9. Haruta D, Matsuo K, Tsuneto A, et al. Incidentie en prognostische waarde van vroege repolarisatiepatroon in het 12-lead elektrocardiogram. Circulation 2011;123:2931-7.
10. Sinner MF, Reinhard W, Müller M, et al. Associatie van vroege repolarisatie patroon op ECG met risico van cardiale en all-cause mortaliteit: een populatie-gebaseerde prospectieve cohort studie (MONICA/KORA). PLoS Med 2010;7:e1000314.
11. Rosso R, Kogan E, Belhassen B, et al. J-point elevation in survivors of primary ventricular fibrillation and matched control subjects. J Am Coll Cardiol 2008;52:1231-8.
12. Tikkanen JT, Anttonen O, Junttila MJ, et al. Lange-termijn uitkomst geassocieerd met vroege repolarisatie op elektrocardiografie. N Engl J Med 2009;361:2529-37.
13. Benito B, Guasch E, Rivard L, Nattel S. Clinical and mechanistic issues in early repolarization. J Am Coll Cardiol 2010;56:1177-86.
14. Antzelevitch C, Yan GX. J-golf syndromen. Heart Rhythm 2010;7:549-58.
15. Perez MV, Uberoi A, Jain NA, Ashley E, Turakhia MP, Froelicher V. The prognostic value of early repolarization with ST-segment elevation in African Americans. Heart Rhythm 2012;9:558-65.
16. Wu SH, Lin XX, Cheng YJ, Qiang CC, Zhang J. Early repolarization pattern and risk for arrhythmia death: a meta-analysis. J Am Coll Cardiol 2013;61:645-50.
17. Sethi KK, Sethi K, Chutani SK. Vroege repolarisatie en J-golfsyndromen. Indian Heart J 2014;66:443-52..
18. Nunn LM, Bhar-Amato J, Lowe MD, et al. Prevalentie van J-punt elevatie in families met plotseling aritmisch doodsyndroom. J Am Coll Cardiol 2011;58:286-90.
19. Haïssaguerre M, Chatel S, Sacher F, et al. Ventriculair fibrilleren met prominente vroege repolarisatie geassocieerd met een zeldzame variant van KCNJ8/KATP kanaal. J Cardiovasc Electrophysiol 2009;20:93-8.
20. Watanabe H, Nogami A, Ohkubo K, et al. Elektrocardiografische kenmerken en SCN5A-mutaties in idiopathisch ventrikelfibrilleren geassocieerd met vroege repolarisatie. Circ Arrhythm Electrophysiol 2011;4:874-81.
21. Medeiros-Domingo A, Tan B, Crotti L,et al. Gain-of-function mutatie S422L in het KCNJ8-gecodeerde cardiale K(ATP)-kanaal Kir6.1 als pathogeen substraat voor J-golfsyndromen. Heart Rhythm 2010;7:1466-71.
22. Barajas-Martínez H, Hu D, Ferrer T, et al. Moleculair genetische en functionele associatie van Brugada en vroege repolarisatie syndromen met S422L missense mutatie in KCNJ8. Heart Rhythm 2012;9:548-55.
23. Barajas-Martinez H, Hu D, Pfeiffer R, Burashnikov E. A Genetic Variant in DPP10 Linked to Inherited J-Wave Syndrome Associated with Sudden Cardiac Death by Augmentation of Kv4.3 Channel Current. Heart Rhythm 2012;9:1919-20.
24. Burashnikov E, Pfeiffer R, Barajas-Martinez H, et al. Mutaties in het cardiale L-type calciumkanaal geassocieerd met erfelijke J-golfsyndromen en plotse hartdood. Heart Rhythm 2010;7:1872-82.
25. Macfarlane PW, Antzelevitch C, Haissaguerre M, et al. Het vroege repolarisatiepatroon. J Am Coll Cardiol 2015;66:470-7.
26. Rautaharju PM, Surawicz B, Gettes LS, et al. AHA/ACCF/HRS aanbevelingen voor de standaardisatie en interpretatie van het elektrocardiogram: deel IV: het ST-segment, T- en U-golven, en het QT-interval: een wetenschappelijke verklaring van het American Heart Association Electrocardiography and Arrhythmias Committee, Council on Clinical Cardiology; de American College of Cardiology Foundation; en de Heart Rhythm Society: Ondersteund door de International Society for Computerized Electrocardiology. J Am Coll Cardiol 2009;53:982-91.
27. Priori SG, Wilde AA, Horie M,et al. HRS/EHRA/APHRS expert consensus statement on the diagnosis and management of patients with inherited primary arrhythmia syndromes: document endorsed by HRS, EHRA, and APHRS in May 2013 and ACCF, AHA, PACES, and AEPC in June 2013. Heart Rhythm 2013;10:1932-63.
28. Li G, Yang L, Cui CC, Sun C, Yan GX. J-golfsyndromen: een decennium van vooruitgang. Chin Med J 2015;128:969-75.
29. Adler A, Rosso R, Viskin D, Halkin A, Viskin S. Wat weten we over de “maligne vorm” van vroege repolarisatie? J Am Coll Cardiol 2013;62:863-8.
30. Junttila MJ, Tikkanen JT, Kenttä T,et al. Vroege repolarisatie als voorspeller van aritmische en niet-aritmische cardiale gebeurtenissen bij personen van middelbare leeftijd. Heart Rhythm 2014;11:1701-6.
31. Tikkanen JT, Junttila MJ, Anttonen O, et al. Early repolarization: electrocardiographic phenotypes associated with favorable long-term outcome. Circulation 2011;123:2666-73.
32. Viskin S, Havakuk O, Antzelevitch C, Rosso R. Maligne vroege repolarisatie: it’s the T-wave, stupid…. Heart Rhythm 2016;13:903-4.
33. Roten L, Derval N, Maury P, et al. Benigne vs maligne inferolaterale vroege repolarisatie: focus op de T-golf. Heart Rhythm 2016;13:894-902.
34. Cristoforetti Y, Biasco L, Giustetto C, et al. J-wave duration and slope as potential tools to discriminate between benign and malignant early repolarization. Heart Rhythm 2016;13:806-11.
35. Mahapatra SR, Chakraborty P. Een update over het vroege repolarisatie (ER) syndroom. Indian Pacing and Electrophysiol J 2016;15:265-7.
36. Aizawa Y, Sato A, Watanabe H, et al. Dynamiek van de J-golf bij idiopathisch ventrikelfibrilleren met een speciale verwijzing naar pauze-afhankelijke augmentatie van de J-golf. J Am Coll Cardiol 2012;59:1948-53.
37. Oh C, Oh J, Shin D, et al. Vroege repolarisatiepatroon voorspelt hartdood en fatale aritmie bij patiënten met vasospastische angina. Int J Cardiol 2013;167:1181-7.
38. Mahida S, Derval N, Sacher F,et al. Rol van elektrofysiologisch onderzoek bij het voorspellen van het risico op ventriculaire aritmie bij het vroege repolarisatiesyndroom. J Am Coll Cardiol 2015;65:151-9.
39. Bastiaenen R, Raju H, Sharma S, et al. Karakterisering van vroege repolarisatie tijdens ajmaline provocatie en inspanningstolerantie testen. Heart Rhythm 2013;10:247-54.
40. Refaat MM, Hotait M, Tseng ZH. Utility of the exercise electrocardiogram testing in sudden cardiac death risk stratification. Ann Noninvasive Electrocardiol 2014;19:311-8.
41. Atta S, Al-Omani S. Early repolarization pattern at high risk for sudden cardiac death unmasked by exercise test. J Clin Exp Cardiolog 2012;3:223.

Clinical Topics: Aritmieën en Klinische EP, Dyslipidemie, Preventie, Implanteerbare apparaten, EP Basiswetenschap, Genetische aritmische aandoeningen, SCD/Ventriculaire aritmieën, Atriumfibrilleren/Supraventriculaire aritmieën, Lipidenmetabolisme, Nieuwe middelen, Statines

Keywords: Adenosinetrifosfaat, Ajmaline, Aritmieën, Hartritmestoornissen, Hersenletsels, Brugada-syndroom, Calciumkanalen, L-type, Chromosomen, Cohortstudies, Dood, Plotseling, Hart, Defibrillatoren, Implanteerbaar, Elektrofysiologie, Hartstilstand, Hartgeleidingssysteem, High-Throughput Nucleotide Sequencing, Hypercalcemie, Hypothermie, Infarct, Isoproterenol, KATP-kanalen, Mutatie, Myocardinfarct, Myocardium, Kalium, Kaliumkanalen, Kinidine, Secundaire preventie, Natrium, Natriumkanalen, Natriumkanaalblokkers, Syncope, Syndroom, Tachycardie, Ventriculaire, Testosteron, Vectorcardiografie, Ventriculaire fibrillatie

< Terug naar overzichten