Vertebral artery dissection: not a rare cause of stroke in the young

Abstract

We beschrijven hierbij een 42-jarige dame die een vertebral artery dissection ontwikkelde na een hoofdletsel. De klinische kenmerken en de behandeling van de aandoening worden besproken.

Casusverslag

Een 42-jarige vrouw presenteerde zich met een voorgeschiedenis van linksvoorhoofdpijn, braken, duizeligheid, hyper-somnolentie en rechtszijdige visusstoornissen. Twee dagen eerder had ze een hoofdletsel opgelopen in het occipitale gebied. Ze had een voorgeschiedenis van hypertensie. Bij opname was zij alert en bij bewustzijn (GC Schaal 15/15), apyrexiaal, hemodynamisch stabiel (bloeddruk 170/90, polsslag 80/min), en zij had een rechter homonieme hemianopie maar geen andere neurologische stoornissen. Funduscopisch onderzoek was onopvallend. CT van de hersenen toonde linker occipitale en posterior pariëtale infarcten. Vervolgens werd ze slaperig en ontwikkelde een lichte zwakte en slechte coördinatie in de rechterarm, die spontaan verbeterde binnen een paar uur. Vijf dagen later, een magnetische resonantie angiogram (MRA) van het hoofd en de nek onthulde afwezige stroom in de linker vertebrale slagader met een dissectie flap (figuur 1 ), verschijningen consistent met linker vertebrale slagader dissectie. Zij kreeg aspirine voorgeschreven gedurende 2 weken en werd gestold met warfarine 2 weken na het voorval. Ze werd begonnen met amlodipine voor hypertensie. Een jaar later is haar hemianopsie nog steeds persistent.

Discussie

Cervicale arteriële dissecties zijn verantwoordelijk voor ongeveer 20% van de jonge beroertes, hoewel vertebrale dissecties tot vijf keer minder vaak voorkomen dan carotiden. Wervelslagader dissectie (VAD) heeft een geschatte incidentie van ongeveer 1,0 per 100.000 en komt iets vaker voor bij vrouwen met een gemiddelde leeftijd getroffen in het vijfde decennium . VAD kan spontaan optreden of kan het gevolg zijn van een stomp cervicaal trauma. Sub-intimale dissecties zwellen op en sluiten de slagader af. De verminderde bloeddoorstroming en endotheelschade bevorderen de vorming van trombose, met de onvermijdelijke emboli die hersenstam- en cerebellaire infarcties veroorzaken. De sub-adventitiële dissecties vormen een pseudo-aneurysma, dat opnieuw kan scheuren en een subarachnoïdale bloeding kan veroorzaken. Bilaterale dissecties zijn niet ongewoon en werden gezien bij twee-derde van de patiënten in een serie van Mokri et al. en bij 28% van de patiënten onderzocht door Schievink et al.

Hoofdpijn en/of nekpijn zijn de voornaamste symptomen en hebben de neiging ipsilateraal aan de dissectie te zijn en meestal posterior verdeeld, hoewel onze patiënt een frontale hoofdpijn had, zij het aan dezelfde kant als de dissectie. In een retrospectieve analyse van 26 patiënten door Saeed et al. , was hoofdpijn aanwezig in 88% van de patiënten, samen met duizeligheid in 57%, unilaterale gezichtsparesthesie in 46% en gezichtsvelddefecten in 15%.

De incidentie van posterieure circulatie beroerte syndroom na wervelslagader letsel (VAI) was 24% in de serie van Biffl e.a., terwijl andere studies een incidentie van ongeveer 5% hadden genoemd. De meest voorkomende types van beroerten zijn laterale medullaire en cerebellaire beroerten, een gevolg van vasculaire occlusie. Visuele symptomen zijn gevarieerd maar komen vaak voor. Saeed meldde gezichtsvelddefecten bij 15% van zijn patiëntenreeks. Bij 52 patiënten met VAD vonden Hicks et al. dat 86% oogheelkundige bevindingen had zoals diplopie (45%), nystagmus (37%), scheefstand van de ogen (33%), syndroom van Horner (27%), verminderd gevoel van de cornea (22%), ptosis (16%), wazig zien (14%) en gezichtsvelddefect (10%). De aanwezigheid van visuele symptomen na een hoofdletsel zou dus moeten wijzen op de mogelijkheid van VAI. Het merendeel van de ontlede laesies lijkt zich binnen enkele maanden te stabiliseren. De prognose lijkt veelbelovend: de meeste patiënten herstellen volledig of zeer goed. Na de eerste maand van de dissectie, is het risico van recidief dissectie ongeveer 1% per jaar.

Behandeling

Het primaire doel bij VAI-behandeling is beroerte te voorkomen en het neurologische resultaat te verbeteren. Er zijn geen gerandomiseerde onderzoeken, maar de algemene consensus is om dergelijke patiënten te behandelen met een antistollingstherapie, mits er geen contra-indicatie bestaat, op grond van het feit dat het veronderstelde mechanisme van beroerten bij arteriële dissecties eerder embolisch dan hemodynamisch van oorsprong is. De reden voor antistolling is de vorming, verspreiding en embolisatie van stolsels tot een minimum te beperken. Uit studies blijkt dat bij een stomp halsslagaderletsel antistolling gunstig is in termen van een beter neurologisch resultaat en een betere overleving. Een recent bevolkingsonderzoek van patiënten met spontane halsslagaderontledingen heeft ook aangetoond dat antistolling gunstig is. Voor personen die geen anti-coagulatie verdragen, moet anti-plaatjestherapie worden overwogen. De optimale duur van de behandeling blijft onduidelijk, hoewel een kuur van 3-6 maanden wordt aanbevolen .

Kernpunten

• In de context van neurologische kenmerken en hoofdletsel moet cervicale arteriële dissectie als een mogelijkheid worden beschouwd.

• Visuele symptomen in de setting van hoofdletsel moeten waarschuwen voor de mogelijkheid van VAI.

• Sub-arachnoïdale bloedingen kunnen het gevolg zijn van dissecties door pseudo-aneurysmavorming.

Conflicts of interest

None