Discussion
EDHs są zwykle zmianami sprzężonymi i powstają w wyniku przesączania się krwi ze złamania kości łódeczkowatej lub urazu tętnic opuszkowych. Istnieją również opisy przypadków spontanicznych EDH. Z drugiej strony, ostra SDH jest zazwyczaj zlokalizowana kontralateralnie i pochodzenia żylnego. U pacjentów z ciężkim urazem głowy rzadko, ale nierzadko, stwierdza się zarówno EDH jak i SDH po tej samej stronie. Przyczyna EDH jest uważana by być bezpośredni uraz i SDH jest prawdopodobnie spowodowany przez odrzut mózgu powodujący uszkodzenie korowych żył pomostowych. U obecnego pacjenta, współistnienie EDH i SDH po tej samej stronie było przypuszczane przedoperacyjnie jako spowodowane podobnym mechanizmem. Dlatego przed operacją wykonano tylko zwykłą tomografię komputerową, ponieważ jest to standardowy protokół dla pacjentów z udokumentowanym urazowym uszkodzeniem mózgu w wywiadzie, bez żadnych niejasności co do przyczyny. Z perspektywy czasu zdano sobie sprawę, że w tym przypadku nie można było uzyskać dokładnego wywiadu dotyczącego sposobu lub czasu urazu, ponieważ chory został znaleziony w zmienionym sensorium przez patrol policji.
An AVM może przebiegać z krwotokiem miąższowym, podpajęczynówkowym, śródkomorowym lub podtwardówkowym. Ten pacjent miał niezwykłą kombinację krwiaków podtwardówkowych i nadtwardówkowych po tej samej stronie. EDH jest rzadko powodowane przez AVM. Zgłaszano przypadki rdzeniowego EDH spowodowanego przez duralne lub epiduralne AVM rdzenia kręgowego. Teoretycznie, czaszkowo-duralna przetoka AV (AVF) powinna być w stanie wytworzyć EDH. Może do tego dojść zarówno w wyniku bezpośredniego uszkodzenia jądra kostnego AVM/AVF, jak i w wyniku uszkodzenia poszerzonych tętnic żylnych. Rozszerzone tętnice MMA lub inne gałęzie ECA zaopatrujące powierzchowne mózgowe AVM są podatne na uszkodzenia w wyniku urazu i mogą być przyczyną powstania EDH. Wydaje się, że jest to niezwykle rzadkie zjawisko; w rzeczywistości nie ma dokumentacji takiego EDH. U opisywanego pacjenta angiogram nie wykazał żadnych doprowadzeń ECA do AVM, a MMA nie wydawał się nadmiernie poszerzony podczas operacji. AVM był całkowicie wewnątrzoponowy. W związku z tym, uraz nidus duralnego AVF lub poszerzone tętnice doprowadzające nie są przyczyną EDH u tego pacjenta. Złamanie kości skroniowej prowadzące do uszkodzenia gałęzi MMA (jak to zwykle bywa w urazach) wydaje się być przyczyną EDH.
AVM zwykle nie powodują acSDH. Istnieją jednak doniesienia o AVM duralnym powodującym acSDH. AVM tylnego dołu czaszki również prawdopodobnie powodują acSDH częściej niż AVM nadtwardówkowe. Ostra SDH może współistnieć z krwiakiem miąższowym w wyniku pęknięcia AVM. W większości opisanych przypadków przyczyną ostrego SDH jest pęknięcie AVM. Nie ma wcześniejszych doniesień o bezpośrednim uderzeniu powodującym uszkodzenie arterializowanych żył drenujących AVM, co doprowadziło do powstania acSDH.
W omawianym przypadku przyczyną EDH był prawdopodobnie bezpośredni uraz głowy, powodujący złamanie kości skroniowej i uszkodzenie tylnej gałęzi MMA. Przyczyną SDH prawdopodobnie był uraz jednej z tętniczych żył drenujących AVM z powodu urazu. Jest to, jak sądzimy, bardzo rzadkie zjawisko. Tak więc, w tym przypadku zarówno SDH jak i EDH są właściwie krwiakami „sprzężonymi”. W przypadku, gdy bezpośrednie uszkodzenie tętniczej żyły (przenoszącej krew pod wyższym ciśnieniem) wytwarza acSDH, wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego (ICP) byłby znacznie szybszy niż w przypadku rutynowych urazowych acSDH, które są pochodzenia żylnego. W połączeniu z EDH, szybki wzrost ICP byłby katastrofalny.
Najciekawsze jest występowanie licznych zawałów, które nie były obecne na skanie przedoperacyjnym. Zawały w obszarze tętnicy tylnej mózgu (PCA) mogą powstać w wyniku przepukliny jądra miażdżystego. W tym przypadku zawały nie dotyczyły jednak obszaru PCA, ale obejmowały głównie obszar lewego MCA i ACA i były dość rozległe. Niewielki obszar krwawienia widoczny w jednym z głębokich zawałów skroniowych prawdopodobnie reprezentuje krwotoczną transformację zawału spowodowaną urazem reperfuzyjnym. Byłoby to wtórne do obniżenia ICP prowadzącego do poprawy perfuzji tych obszarów po operacji. Postulujemy, że przyczyną tych mnogich zawałów może być jeden z dwóch mechanizmów. Pierwsze wyjaśnienie to istniejące wcześniej zjawisko steal zdekompensowane przez podniesione ICP. Kanały doprowadzające do AVM „kradną” krew z otaczającego mózgu, a zatem regiony mózgu zaopatrywane przez naczynie zasilające AVM mogą być tylko odpowiednio perfundowane lub nawet granicznie niedotlenione. Kiedy u pacjenta powstały dwa krwiaki powodujące podwyższenie ICP i bezpośredni ucisk sąsiedniego mózgu i naczyń, perfuzja tego i tak już niedostatecznie ukrwionego obszaru wzdłuż MCA i ACA (naczynia doprowadzające) stała się rażąco niewystarczająca i pojawiły się zawały. Teoretycznie może się to zdarzyć nawet w przypadku krwawienia z samego AVM i powstania krwiaka powodującego wzrost ICP. Dlatego wczesna ulga ICP byłaby niezbędna w zapobieganiu zawałowi zdrowej tkanki mózgowej w takich przypadkach.
Drugi mechanizm mógłby być spowodowany rozwojem nowej stromy w tych AVMs z zaopatrzeniem ECA. Uszkodzenie ECA feeders piszczelowego AVM prowadziłoby do EDH , który szybko wzrastałby w rozmiarze i tamponada ECA feeder vessels. Ponieważ AVM nidus jest przewodem niskooporowym, zmniejszenie napływu z ECA może doprowadzić do powstania nowego shuntu prowadzącego do „kradzieży” krwi z krążenia wewnątrzczaszkowego do nidus, co skutkuje hipoperfuzją mózgu (potęgowaną przez podwyższone ICP) i zawałem. Ponieważ w omawianym przypadku nie było dopływu krwi z ECA do jądra miażdżystego, uważamy, że pierwszy mechanizm może być odpowiedzialny za zawały.
Więc, oprócz rzadkości występowania podwójnych ipsilateralnych krwiaków spowodowanych AVM, zlokalizowane zawały są rzadkim i interesującym epifenomenem.