Uma mulher malaia de 56 anos de idade com antecedentes médicos de anemia apresentou inchaço das extremidades inferiores, saciedade precoce, e desconforto abdominal de 1 mês de duração. Ela relatou um agravamento do edema das pernas ao ficar de pé durante curtos períodos de tempo. Ela negou dores no peito ou falta de ar. Tinha emigrado da Malásia aproximadamente 10 anos antes da apresentação. Tinha tomado um suplemento oral de ferro e omeprazol. Tinha sido realizada uma colonoscopia 1 ano antes da apresentação para avaliar a hemorragia gastrointestinal, e os resultados eram normais. O resultado do seu teste de Helicobacter pylori no hálito foi positivo, e foi iniciada uma terapêutica tripla com dois antibióticos mais um inibidor da bomba de protões. Foi feito um exame endoscópico, e o resultado foi sugestivo de uma massa, embora o diagnóstico não fosse definitivo. A sua história familiar não foi significativa. A sua história social foi significativa para o consumo frequente de peixe na Malásia e foi negativa para o consumo de álcool, cigarro ou drogas.
P>A sua admissão no Hospital da Universidade de Stanford, ela relatou um aumento de peso de 10 lb. O aumento de peso foi causado por edema, embora ela sentisse uma sensação de que estava a ficar mais magra. Ela relatou que não conseguia ficar de pé durante mais de 15 minutos devido à acumulação de líquido nas pernas. Ela relatou que a sua mobilidade era assim limitada. Os seus sinais vitais eram estáveis, com uma temperatura corporal de 37°C, pressão arterial de 134/78mmHg, pulso de 79 batimentos por minuto, e frequência respiratória de 18 respirações por minuto. A sua saturação de O2 era de 100%. O seu exame físico revelou um murmúrio de ejeção sistólica de grau 3/6, ouvido melhor na borda inferior esquerda do esterno. O abdómen não era sensível à palpação, e os sons intestinais eram normoactivos. O exame das extremidades revelou um edema 2+ não sensível que se estende bilateralmente às coxas. Não tinha nódulos peri-umbilicais ou supraclaviculares palpáveis. Não apresentava outra linfadenopatia palpável. O seu exame cutâneo era normal. Os valores laboratoriais mostraram hemoglobina de 8,5g/dl com um volume corpuscular médio de 71,2fl. A sua contagem de reticulócitos era de 4,36%. Um painel de ferro revelou ferritina de 32ng/ml, transferrina de 403μg/dl, saturação de transferrina de 3%, e nível de ferro de 403μg/dl. A sua contagem de plaquetas era de 519,000/μl, e a sua contagem de glóbulos brancos era normal. O seu painel metabólico era significativo para o sódio de 134mmol/L. Os testes da sua função hepática foram significativos para aspartato aminotransferase de 122U/L, fosfatase alcalina de 478U/L, e albumina de 2,3g/dl. O seu electrocardiograma mostrou inversões da onda T em chumbo V1-V4 e um padrão S1Q3T3.
O diagnóstico diferencial incluiu embolia pulmonar e lesão miocárdica ou isquémia. O seu nível de troponina foi negativo. Um ultra-som das extremidades inferiores não mostrou trombose venosa profunda. A tomografia computorizada (TAC) do abdómen e da pélvis revelou um estreitamento intra-hepático grave da VCI devido ao efeito da massa (Fig. 1) e uma massa mal definida de 3cm×2,9cm envolvendo o espectro do estômago (Fig. 2). As tomografias computorizadas foram também notáveis para implantes omentais e extensão nodular do tumor gástrico posteriormente para o saco inferior. Ela tinha uma pequena quantidade de ascite. A massa gástrica foi biopsiada durante a endoscopia (inicialmente num hospital externo). Os cortes histológicos da biopsia da massa gástrica de antro revelaram um adenocarcinoma invasivo, de tipo intestinal moderadamente diferenciado, com formação de glândulas e ninhos (Fig. 3). A biópsia tinha um neoplasma pancitoceratino-positivo. O paciente começou a quimioterapia com capecitabina 1500mg por boca duas vezes por dia e oxaliplatina 130mg/m2. A equipa de radiologia interventiva avaliou o paciente para uma possível colocação de stent IVC numa altura posterior com o objectivo de aliviar a obstrução venosa. A colocação de stents IVC foi adiada enquanto o paciente era um paciente internado porque este procedimento era tipicamente reservado como tratamento paliativo para pacientes em que a quimioterapia tem utilidade limitada ou para pacientes que têm uma má resposta à quimioterapia.
Compressão da veia cava inferior por focos de metástases hepáticas. A tomografia computorizada do abdómen e pélvis com contraste intravenoso mostra que a veia cava inferior (setas verdes) se torna progressivamente mais comprimida pelo tumor de forma superior a inferior. uma veia cava inferior patente ao nível do pâncreas. d Compressão quase completa da veia cava inferior ao nível da porção superior dos rins. a-d Superior a inferior
denocarcinoma envolvendo o antro do estômago. A tomografia computorizada do abdómen e da pélvis com contraste intravenoso mostra uma massa necrótica mal definida de 3cm×2,9cm. O scan também revela implantes omentais e extensão nodular do tumor gástrico posteriormente no saco inferior
A mesma foi seguida na clínica de oncologia ambulatorial e foi programada para um total de seis ciclos de capecitabina com oxaliplatina. O seu curso foi complicado pela hemorragia gastrointestinal do tumor gástrico após o quarto ciclo de quimioterapia (Fig. 4). A esofagogastroduodenoscopia revelou um tumor que era inamovível à terapia endoscópica. Recuperou depois de uma hemorragia gastrointestinal. O resultado do seu teste HER2 foi positivo antes da continuação de ciclos adicionais de capecitabina e oxaliplatina, e ela foi assim iniciada com o trastuzumab 8mg/kg e paclitaxel 175mg/m2. Ela relatou uma melhoria no seu apetite e nível de energia nas suas visitas de acompanhamento, embora tenha continuado a ter inchaço abdominal. Na altura desta escrita, ela estava no ciclo 5 de paclitaxel e trastuzumab.
Imagens endoscópicas de tumor gástrico