Discussão
EDHs são geralmente lesões por golpe e são causadas ou por infiltração de sangue de uma fractura de calvária ou lesão das artérias duras. Também tem havido relatos de casos de EDH espontâneo. Uma SDH aguda, por outro lado, é geralmente contorcida no local e venosa na origem. É invulgar, mas não raro encontrar tanto um EDH como um SDH do mesmo lado em doentes com traumatismo craniano grave. Pensa-se que a causa do EDH é um trauma directo e o SDH deve-se provavelmente a um recuo do cérebro que causa danos nas veias corticais de transição. No paciente actual, presumiu-se que a coexistência de um EDH e SDH do mesmo lado se devia, antes da operação, a um mecanismo semelhante. Assim, apenas uma TAC simples foi feita antes da cirurgia, uma vez que este é o protocolo padrão para pacientes trazidos com histórico definitivo de lesão cerebral traumática, sem qualquer ambiguidade quanto à causa. Percebeu-se em retrospectiva que, neste caso, não foi possível obter um historial definitivo sobre o modo ou o tempo da lesão, uma vez que tinha sido encontrado no sensorium alterado pela patrulha policial.
Uma MVA pode apresentar hemorragia parenquimatosa, subaracnoídea, intraventricular, ou subdural. Este paciente tinha a combinação invulgar de hematomas de golpe e contrecoup do mesmo lado. O EDH é raramente causado por MAV. Tem sido relatado EDH espinal causado por uma MVA dural ou epidural da coluna vertebral. Teoricamente, a fístula AV dural cranial (AVF) deve ser capaz de produzir uma EDH. Isto pode ocorrer quer devido a danos directos no nidus de uma AVM/AVF dural, quer devido a danos na alimentação dilatada das artérias durais. O MMA dilatado ou outros ramos de ECA que forneçam MAVs cerebrais superficiais são susceptíveis a lesões devido a traumatismos e podem dar origem a EDH. Este parece ser um fenómeno extremamente raro; de facto, parece não haver documentação de uma tal EDH. No paciente actual, o angiograma não mostrou quaisquer alimentadores de ECA para a MAV e a MMA não apareceu indevidamente dilatada na cirurgia. A MVA era completamente intradural. Assim, o traumatismo do nidus de um AVF dural ou artérias de alimentação dilatadas não é a causa do EDH neste paciente. A fractura do osso temporal levando à laceração dos ramos da MMA (como é habitual no trauma) parece ser a causa da EDH.
AVMs normalmente não causam acSDH. No entanto, há relatos de MMA dural que causam acSDH. As MAV de fossa posterior também provavelmente provocam acSDH mais frequentemente do que as MAV supratentoriais. A SDH aguda pode coexistir com um hematoma parenquimatoso como resultado de uma ruptura da MAV. Na maioria dos casos relatados, a ruptura da MAV é a causa da acSDH. Não existem relatos anteriores de impacto directo causando danos nas veias de drenagem arterializada de uma MMA, dando origem a uma acSDH.
No caso presente, a causa da EDH foi provavelmente um trauma directo na cabeça, causando uma fractura temporal, e laceração do ramo posterior da MMA. A causa da SDH é provável que tenha sido um trauma numa das veias arterializadas que drenou a MMA devido ao trauma. Isto é, acreditamos, muito raro. Assim, neste caso, tanto a SDH como a EDH são na realidade hematomas “golpes de estado”. Num caso em que o dano directo a uma veia arterializada (transportando sangue a pressões mais elevadas) produz uma acSDH, o aumento da pressão intracraniana (ICP) seria muito mais rápido do que com as acSDHs traumáticas de rotina, que são de origem venosa. Combinado com um EDH sobrejacente, o aumento rápido da ICP seria catastrófico.
Mais interessante é a ocorrência de numerosos enfartes que não estavam presentes no exame pré-operatório. Os enfartes do território da artéria cerebral posterior (PCA) podem ocorrer devido a uma hérnia não calcária. Neste caso, contudo, os enfartes não ocorreram no território da PCA, mas envolveram sobretudo os territórios da MCA e da ACA esquerda e foram bastante extensos. A pequena área de hemorragia que se observa num dos enfartes temporais profundos representa provavelmente a transformação hemorrágica do enfarte devido à lesão de reperfusão. Isto seria secundário à redução da PIC, levando a uma melhor perfusão destas áreas após a cirurgia. A causa destes enfartes múltiplos, postulamos, poderia ser um de dois mecanismos. A primeira explicação é um fenómeno de roubo pré-existente, descompensado por PIC elevado. Os alimentadores da MAV “roubam” sangue ao cérebro circundante, e portanto as regiões do cérebro fornecidas por um vaso que alimenta uma MAV podem ser apenas adequadamente perfumadas ou mesmo hipóxicas limítrofes. Quando o paciente desenvolveu dois hematomas causando ICP elevado e compressão directa do cérebro e vasos adjacentes, a perfusão a esta área já sub-perfundida ao longo dos territórios de MCA e ACA (vaso de alimentação) tornou-se grosseiramente inadequada e surgiram enfartes. Isto pode teoricamente ocorrer mesmo nos casos em que o próprio AVM sangra e o hematoma resultante produz ICP elevado. Portanto, o alívio precoce da PIC seria essencial para prevenir o enfarte de tecido cerebral saudável em tais casos.
O segundo mecanismo poderia ser devido ao desenvolvimento de um novo roubo naquelas MVA com fornecimento de ECA. Os danos nos alimentadores de ECA de um AVM pial levariam a um EDH que aumentaria rapidamente em tamanho e tamponaria os vasos alimentadores de ECA. Uma vez que a AVM nidus é um conduto de baixa resistência, a redução do influxo de ECA pode levar ao desenvolvimento de uma nova derivação levando ao “roubo” de sangue da circulação ICA para o nidus, resultando em hipoperfusão cerebral (composta por PIC elevado) e enfartes. Uma vez que não houve fornecimento de ECA ao nidus no presente caso, acreditamos que o primeiro mecanismo pode ser responsável pelos enfartes.
Assim, para além da raridade dos hematomas ipsilaterais duplos devido a uma MAV, os enfartes localizados são um epifenómeno raro e interessante.