SE NÃO FOR EPILEPSIA . . . | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry

SYNCOPE

Syncope é a causa mais comum “não epilepsia” de alteração da consciência. Os dois tipos principais são o reflexo (vasovagal) e a síncope ortostática. Causas menos comuns mas mais graves incluem síncope cardíaca e do sistema nervoso central.

Síncope reflexa (vasovagal)

Esta é causada por reflexos cardiovasculares exagerados mas normais, e assim ocorre em indivíduos saudáveis, principalmente crianças e adultos jovens.

Características clínicas

Quadro 1 mostra características que distinguem a síncope vasovagal das convulsões epilépticas.

As convulsões incluem síncope de pé prolongada (montagem escolar), levantando-se da mentira (casa de banho à noite), ambientes quentes e apinhados (restaurante), trauma emocional e dor (cirurgia médica). Os sintomas pródromos (pré-síncopes) que se desenvolvem ao longo de 1-5 minutos incluem a cabeça leve, náuseas, suor, palpitação, visão cinzenta ou negra, audição abafada, e sensação de distanciamento.

Uma testemunha pode descrever palidez, suor, e pele fria. O tom muscular é flácido, por vezes com uns quantos palermas clónicos descoordenados que ocorrem após a queda. Um erro comum é rotular a síncope como uma convulsão, dado um relato da testemunha de tremores (síncope convulsiva).2 Incontinência e lesão são incomuns e a mordedura lateral da língua é rara. A recuperação é geralmente rápida e sem confusão.

Mecanismo

O mecanismo é complexo. O retorno venoso cai quando o sangue se acumula quer nas pernas (posição prolongada) quer nos vasos esplâncnicos (aumento da tonalidade vagal – por exemplo, resposta a ver sangue). O débito cardíaco cai, portanto, mas a pressão sanguínea é mantida inicialmente por vasoconstrição periférica simpaticamente induzida. O reflexo Bezold-Jarisch é iniciado quando contracções cardíacas vigorosas estimulam os mecanorreceptores da parede ventricular, excitando 5-hidroxitriptamina (5-HT, serotonina) aferentes vagais mediados, falsamente “sugerindo” um coração sobrecarregado. O aumento da actividade vagal resultante e a redução do tónus simpático, apesar da queda da pressão sanguínea, criaram um ciclo vicioso de bradicardia, queda da resistência periférica, e colapso circulatório abrupto. Além disso, a vasoconstrição cerebral que precede o colapso circulatório explica o pré-síncope que precede grandes quedas da tensão arterial.

Investigações

A história geralmente dá o diagnóstico. Um electrocardiograma (ECG) é indicado se a síncope ocorrer com exercício, quando deitada, ou com palpitação (ver síncope cardíaca abaixo). Quedas significativas na tensão arterial postural raramente acontecem em pacientes ambulatórios; de facto, a tensão arterial mostra geralmente o aumento inicial normal em pé. O teste de inclinação da mesa (60° de inclinação durante 45 minutos) (fig. 1A) é portanto importante em caso de dúvida diagnóstica.3 É altamente sensível (< 90%) e específico (70%) para uma tendência sincopal. Medidas para induzir síncope – por exemplo, com síncope isoprenalina-provoque mais rapidamente mas com especificidade reduzida.

Gestão

Uma explicação e conselho postural – cabeça para baixo ou deitada no início dos sintomas, ou levantada lentamente a partir da mentira – é frequentemente suficiente. A psicoterapia comportamental e a dessensibilização sistemática podem ajudar com estímulos específicos – por exemplo, ver sangue. Os medicamentos incluem β bloqueadores4 para limitar contracções cardíacas vigorosas, carga de sal ou fludrocortisona para prevenir o subenchimento cardíaco, ou inibidores selectivos da recaptação de serotonina para modular os reflexos do tronco encefálico vagal. A estimulação cardíaca de câmara dupla pode ajudar na síncope vasovagal grave (maligna): manter o ritmo cardíaco apesar da queda da pressão arterial pode não prevenir a síncope, mas permite a ocorrência de sintomas pré-sincópicos (e acção evasiva).

Síncope ortostática (falha autonómica)

Pessoas com disfunção autonómica perdem a sua resposta normal de vasoconstrição a uma queda postural da pressão arterial. A síncope ocorre em segundos ou minutos depois de se tornar erecta, especialmente ao subir e após as refeições. Ao contrário da síncope vasovagal reflexa, a pele permanece quente, a pulsação mantém-se inalterada apesar da queda da pressão arterial, e o suor está ausente.

Disfunção autónoma pode estar relacionada com neuropatia autónoma (por exemplo, velhice, diabetes, álcool, amiloidose) ou falha autonómica complexa (atrofia do sistema múltiplo). Medicamentos tais como anti-hipertensivos, fenotiazinas, antidepressivos tricíclicos, tratamentos anti-parkinsonianos, e diuréticos agravam o problema.

Tensão arterial deitada e em pé (queda postural sem alteração da frequência de pulso) fornece o diagnóstico. Outros testes de função autonómica (pressão arterial e frequência de pulso durante a hiperventilação ou manobra de Valsalva) e testes de inclinação da mesa também ajudam (fig. 1B). A exclusão de anemia ou hiponatraemia é importante.

A gestão inclui a retirada de medicamentos provocadores e a prevenção de certas situações, tais como o prolongamento de pé, refeições grandes, e álcool. A inclinação da cabeça para cima durante a noite pode ajudar. O acetato de fludrocortisona (50-200 μg diariamente) é a medicação habitual de primeira linha.

Síncope cardíaca

Síncope cardíaca resulta de desordens rítmicas (eléctricas) ou estruturais (“encanamento”), e é potencialmente ameaçadora da vida. Algumas mortes súbitas e inexplicáveis por epilepsia são, sem dúvida, síncope cardíaca mal diagnosticada. A síncope ocorre a partir de qualquer postura (a síncope arritmogénica é comum na cama), durante o esforço ou a emoção. A síncope durante o exercício requer a exclusão urgente de uma causa cardíaca, embora a maioria acabe por ser síncope vasovagal reflexa.

Tachyarrhythmias

Tachycardia lácida reduz o débito cardíaco através do enchimento diastólico ventricular incompleto. A palpitação ocorre durante e entre ataques. As taquicardias supraventriculares são comuns, frequentemente benignas, e normalmente não associadas a doenças cardíacas estruturais; as taquicardias ventriculares são mais graves, ocorrendo frequentemente com doenças cardíacas.

Síndrome de Wolff-Parkinson-White (curto intervalo PR e onda delta) predispõe a “taquicardias de reentrada” através de um curto-circuito anormal, o feixe de Kent. A síndrome relacionada de Lown-Ganong-Levine mostra um curto intervalo PR mas nenhuma onda delta.

Síndromes QT longas hereditárias são perturbações do canal de potássio ou cloreto que dão uma refracção variável entre miofibrilas cardíacas adjacentes.5 Os fenómenos resultantes de “micro reentrada” provocam “torsades de pointes”, uma taquiarritmia ventricular potencialmente fatal onde o eixo QRS gira repetidamente através de 360°. As principais síndromes genéticas são Romano-Ward (autossomal dominante) e a síndrome de Jervell e Lange-Neilsen (autossomal recessivo, mais severo, e com surdez). A síncope recorrente desenvolve-se, particularmente na ascensão. Normalmente os pacientes caem, ficam parados, e depois convulsionam. O risco de morte súbita dá urgência ao rastreio familiar.

As alterações QT adquiridas que predispõem à arritmia são comuns. O encurtamento ocorre com digoxina, hipertermia, e hipercalcemia; o alongamento ocorre com alguns antiarrítmicos, anti-histamínicos, e com doença cardíaca isquémica.

Bradiarritmias

Bradicardia crónica – por exemplo, bloqueio cardíaco completo – reduz o débito cardíaco, prejudicando a circulação cerebral; os pacientes desenvolvem fadiga, bem como síncope.

A hipersensibilidade do seio carotídeo é uma causa comum de paragem sinusal e “ataques de queda”.6 Isto é encontrado em 10-20% das pessoas com mais de 60 anos, particularmente os homens, dos quais cerca de 20% apresentam síncope atribuível à pressão carotídea (por exemplo, colarinho apertado, rotação da cabeça, etc.). A massagem diagnóstica do seio carotídeo é realizada com a supina do paciente (repetida na vertical se a suspeita for forte), sob ECG e monitorização da pressão sanguínea. Cada carótida é massajada durante < 15 segundos (deixando > 15 segundos entre os lados). As respostas positivas ou são cardioinibitórias (pausa sinusal > 3 segundos), vasodepressoras (queda da pressão arterial > 50 mm Hg), ou mistas. Os riscos incluem assistolia prolongada, défice neurológico transitório ou permanente, e morte súbita.

Outras causas de síncope bradicárdica reflexa são a manobra de Valsalva (por exemplo, tosse ou síncope do trompetista), deglutição (frequentemente com neuralgia glossofaríngea), ou micturição.

Causas estruturais cardíacas

Obstrução da via de saída do ventrículo esquerdo (estenose aórtica, cardiomiopatia obstrutiva hipertrófica) e subenchimento ventricular esquerdo (estenose mitral, mixoma atrial) reduzem o volume do AVC. A falha da bomba cardíaca (cardiomiopatia, doença cardíaca isquémica, displasia arritmogénica do ventrículo direito (DRAV)) também reduz o débito cardíaco. Em cada caso, contudo, a síncope é principalmente vasovagal, as contracções ventriculares vigorosas dando um aumento do tónus vagal.

ARVD é autossomal dominante e pode apresentar-se como morte súbita. O diagnóstico é difícil sem uma história familiar, uma vez que as anomalias do ECG (ondas T invertidas em V2-V4) ocorrem em apenas 70%, e a fragmentada fibrose da parede ventricular direita pode não ser detectada na biopsia endocárdica.

Síncope do sistema nervoso central (SNC)

Existem vários padrões de síncope do SNC:

▸ Hidrocefalia obstrutiva intermitente (terceiro cisto ventricular, malformação de Chiari) apresenta-se tipicamente como uma “cefaléia de pressão” durante vários segundos antes de perder a consciência. O resultado potencial é a morte súbita. ▸ As convulsões concusas (imediatamente pós-traumáticas) ocorrem dentro de segundos após uma lesão aguda da cabeça. São não-epilépticas, não mostram alterações típicas do EEG, e não prevêem epilepsia posterior. ▸ A disreflexia autonómica pode seguir-se a lesões completas da medula espinal. A perda de controlo autonómico da tensão arterial permite uma hipertensão maciça intermitente, por vezes suficiente para alterar a consciência. ▸ Os ataques diencefálicos na sequência de insultos cerebrais difusos (lesão da cabeça, encefalopatia hipóxica) manifestam-se como hipertensão intermitente, sudação, taquicardia, e mesmo perda de consciência.