Duchenne de Boulogne em 1872 relatou uma paralisia isolada do FPL em 1872. Esta foi a primeira descrição de uma neuropatia do AIN. Em 1952, Kiloh e Nevin descreveram em pormenor as manifestações clínicas de uma compressão isolada do AIN. Um paciente com uma paralisia completa do AIN apresentaria sem função motora ao FPL, FDP aos dedos indicador e médio, e pronador quadrado. Os pacientes com paralisia incompleta ou com anastomoses de Martin-Gruber podem apresentar-se de forma diferente. Além disso, o FDP para o dedo médio pode não ser sempre exclusivamente valorizado pelo nervo mediano. Assim, a flexão intacta da articulação interfalângica distal do dedo médio não exclui, por si só, a síndrome do NIF como potencial diagnóstico .
Como no nosso grupo, a maioria dos pacientes com síndrome do NIF apresenta fraqueza ou ausência da função FPL. Embora não ocorra perda sensorial, a dor pode estar presente no antebraço ao longo do curso do nervo. Isto também foi verdade em oito dos nossos pacientes. O exame físico característico encontrado é a incapacidade de um paciente de fazer um sinal de “OK” quando lhe é pedido para flexionar a articulação interfalângica do polegar e a articulação interfalângica distal do dedo indicador. Outro teste clínico é pedir ao paciente que aperte uma folha de papel entre o polegar e o indicador usando apenas a ponta dos dedos e depois tentando puxar o papel para longe. Um paciente com NIA pode não conseguir segurar a folha de papel apenas com a ponta dos dedos e pode compensar utilizando uma pega mais adaptativa na qual a articulação interfalângica do polegar e a articulação interfalângica distal do dedo indicador permanecem estendidas .
As causas de paralisia do NIA podem ser divididas em traumáticas e não traumáticas/espontâneas. A paralisia do NIA foi descrita em associação com a amiotrófica nevrálgica, a neurite isolada e a neuropatia de aprisionamento. O nervo é susceptível de aprisionamento por tecido mole e por estruturas vasculares e ósseas. Segundo a Spinner , é vulnerável a lesões ou compressão pelo seguinte:
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uma origem tendinosa da cabeça profunda do pronador teres,
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uma origem tendinosa do flexor digitorum superficialis até ao dedo médio,
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trombose dos vasos colaterais ulnares que a atravessam,
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músculos e tendões acessórios do digitorum superficial flexor,
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uma cabeça acessória de FPL (músculo de Gantzer),
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uma artéria radial aberrante,
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uma origem tendinosa de palmaris longus ou flexor de carpi radialis brevis,
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uma bursa bicipital ampliada.
Collins e Weber considerados armadilhas como sendo de longe a causa mais comum de paralisia do AIN. Em todos os nossos pacientes explorados operativamente, foi possível encontrar estruturas de compressão. Hill et al. observaram-no em 24 de 28 casos de paralisia incompleta. Schantz e Riegels-Nielson encontraram evidência de compressão nervosa em nove de 15 pacientes.
Uma síndrome incompleta na qual apenas o FLP ou o FDP do dedo indicador está paralisado deve ser distinguida da ruptura do tendão flexor, da aderência ou adesão do tendão flexor, e da tenossinovite estenosante. O nervo é geralmente comprimido por bandas fibrosas que se originam mais frequentemente da cabeça profunda dos pronadores teres e da fáscia braquialis .
O diagnóstico diferencial consiste numa neuropatia não-compressiva, tal como a neurite braquial, que pode imitar as manifestações clínicas de uma neuropatia AIN . Uma ruptura do tendão FPL é também possível em pacientes com artrite reumatóide. Para excluir este diagnóstico diferencial, o punho deve ser flexionado passivamente e estendido para confirmar que o paciente tem um efeito de tenodese intacto. O aparecimento súbito de sintomas de compressão do NINA associados a um pródromo viral sugere o diagnóstico de uma tal neurite viral (síndrome Parsonage-Turner ).
Os elementos importantes no diagnóstico da síndrome do NINA são estudos de electrodiagnóstico. Eles confirmam o diagnóstico e avaliam objectivamente a gravidade da neuropatia. Mais lesões proximais podem ser descartadas pelo EMG. Além disso, o EMG é útil para distinguir a síndrome de AIN de uma ruptura do tendão flexor em pacientes com doença reumatóide grave que têm um movimento do pulso tão limitado que a determinação de um efeito de tenodese intacto é impossível. A RM não é normalmente utilizada no diagnóstico da síndrome de AIN, embora haja literatura que descreve os resultados da RM associados à síndrome de AIN em que se pode observar um aumento da intensidade do sinal nos músculos inflamados de AIN em imagens ponderadas em T2, saturadas de gordura ou em sequências de recuperação de inversão de tempo curto .
As indicações de tratamento operatório para paralisia espontânea de AIN permanecem controversas. Uma vez feito o diagnóstico da síndrome de AIN, foi sugerida a observação com o objectivo de evitar actividades agravantes, repouso e medicação anti-inflamatória durante vários meses antes da descompressão. A maioria dos pacientes com síndrome de AIN têm uma melhoria sem qualquer intervenção cirúrgica . Isto também foi verdade para os nossos pacientes. Há um papel para a fisioterapia e este deve ser dirigido especificamente para o padrão de dor e sintomas. Massagem de tecidos moles, alongamentos e exercícios para mobilizar directamente o tecido nervoso podem ser utilizados. Spinner et al. recomendaram a exploração se não houver sinais de melhoria clínica e electromiográfica dentro de 6-8 semanas. Nigst e Dick recomendaram tratamento cirúrgico em pacientes em que não houve melhoria após o tratamento conservador durante 8 semanas, uma vez que a descompressão cirúrgica reduz o tempo necessário para a recuperação. Hill et al. recomendaram que a exploração e a neurólise externa fossem realizadas quando não houvesse melhoria clínica e/ou electromigráfica até 12 semanas após o início. No entanto, a recuperação espontânea num curso posterior foi descrita por vários autores . Para pacientes que têm uma massa ocupante de espaço na área, ou que falham um curso de vários meses de tratamento não cirúrgico, a descompressão cirúrgica foi recomendada . Faltam ainda ensaios aleatórios e controlados relativos à duração ideal do tratamento não cirúrgico e ao momento da intervenção cirúrgica. Na ausência de provas que sugiram neurite, a maioria dos autores ainda recomenda um ensaio de gestão conservadora durante pelo menos 12 semanas . Também realizámos exploração cirúrgica nos nossos pacientes após 12 semanas, se não fossem visíveis sinais clínicos e electromiográficos de melhoria. Durante a operação, o AIN deve ser completamente descomprimido a partir de qualquer tecido sobrejacente e completamente visualizado à medida que viaja para o antebraço distal (Fig. 1). A abordagem cirúrgica e a extensão da exploração proximal podem ser adaptadas às áreas específicas de preocupação pré-operatória do cirurgião. Quase todos os ramos do nervo mediano percorrem o seu lado ulnar a este nível, com a notável excepção do AIN, que percorre o lado radial do nervo. A hemostasia meticulosa é essencial durante a descompressão do nervo no antebraço para minimizar um hematoma pós-operatório. É permitido um intervalo de movimento activo precoce.
Se a função motora não recuperar, a transferência tendinosa restaurará a função satisfatoriamente. O brachioradialis é um bom substituto para restaurar a flexão da articulação interfalângica do polegar. A transferência do tendão do FDP do anel ou dedo médio para o do dedo indicador do pulso pode proporcionar uma flexão satisfatória da falange distal do dedo indicador. Schantz e Riegels-Nielson recomendam o atraso na utilização da transferência do tendão até um ano após o início da paralisia.