I. Problema/Condição.
Vertigem é um sintoma de movimento ilusório. Deve ser diferenciada de outras causas de vertigens, tais como a tontura e o andar instável ou desequilíbrio. A vertigem é mais comummente descrita como uma sensação de girar de si próprio ou do ambiente, mas também pode ser descrita como uma sensação de oscilação ou inclinação.
Vertigem surge de danos ou disfunções do labirinto, nervo vestibular, ou estruturas vestibulares centrais no tronco cerebral ou cerebelo.
A. Qual é o diagnóstico diferencial para este problema?
As causas da vertigem podem ser organizadas em etiologias periféricas e centrais. Até 80% das causas são periféricas, sendo a vertigem posicional paroxística benigna, a neurite vestibular e a doença de Meniere as causas mais comuns (Kroenke 2000).
ETIOLOGIAS PERIFERAIS
Vertigem posicional paroxística benigna: Pensa-se que a VPPB, a causa mais comum da vertigem, é causada por detritos flutuantes livres dentro do canal semicircular posterior (Furman 1999). Esta condição apresenta-se como um início súbito de vertigem após alterações na posição da cabeça.
Nevrite Vestibular:Por vezes referida como labirintite, pensa-se que a neurite vestibular é uma doença inflamatória viral ou pós-viral que afecta o oitavo nervo craniano. Caracteriza-se pelo rápido aparecimento de vertigens graves, náuseas, vómitos e instabilidade da marcha durante alguns dias, seguido de resolução gradual (Balch 2003).
Doença de Meniere:A doença de Meniere deve ser suspeita quando os pacientes apresentam vertigens, zumbido, perda de audição e plenitude do ouvido. A doença de Meniere é causada por excesso de líquido endolinfático.
Síndrome de Ramsay Hunt:A síndrome de Ramsay Hunt é causada pela activação do herpes zoster no gânglio geniculado. É caracterizada por vertigens agudas, paralisia facial ipsilateral, dores de ouvido e vesículas no canal auditivo externo ou na aurícula.
Fístula perilinfática: A fístula perilinfática é caracterizada por vertigens que são agravadas por espirros, tosse, levantamento, ou ruídos altos.
Síndrome de Cogan: A síndrome de Cogan é uma condição auto-imune que afecta o olho e o ouvido. Caracteriza-se por ataques do tipo síndrome de Meniere em que a vertigem é descrita como objectos a abanar para trás e para a frente.
Neuroroma acústico: A maioria dos doentes com neuroma acústico não experimentam vertigens significativas. É mais provável que apresentem perda auditiva unilateral e/ou tinnitus.
Toxicidade minoglicósida: Esta condição é mais comum com a gentamicina, e resulta normalmente em danos permanentes nas células capilares do ouvido interno sem afectar a audição. A maioria dos pacientes não sofre de vertigens, uma vez que ambos os ouvidos são afectados igualmente, mas têm desequilíbrio crónico e a sensação de objectos a abanar.
ETIOLOGIASCENTRALES
Vertigemiginosa: Esta condição deve ser suspeita quando ataques de vertigens estão associados a enxaquecas ou aura visual, fotofobia, ou fonofobia.
Isquémia do tronco cerebral: A isquemia do tronco cerebral, que se deve a embolia ou oclusão aterosclerótica do sistema arterial vertebrobasilar, deve ser suspeita em doentes com factores de risco vascular e outros défices neurológicos.
Infarto cerebelar e hemorragia: Esta condição resulta geralmente em vertigens súbitas e intensas associadas a ataxia de membros. É geralmente observada em doentes mais idosos com diabetes e hipertensão.
Esclerose múltipla: A esclerose múltipla resulta de placas próximas dos núcleos vestibulares e na zona de entrada da raiz do nervo craniano VIII, resultando em sintomas vestibulares periféricos (ver abaixo) ou placas no brachium conjunctivum e cerebelo, resultando em sintomas vestibulares centrais (ver abaixo).
Malformação de Chiari I
B. Descrever uma abordagem/método de diagnóstico ao paciente com este problema
A história pode distinguir a vertigem de outras causas de vertigem e pode distinguir as etiologias centrais das periféricas da vertigem.
Informação histórica importante no diagnóstico deste problema.
Quando os pacientes apresentam queixas de vertigem, os clínicos devem averiguar o que o paciente significa por vertigem. A tontura é frequentemente utilizada para descrever a tontura, vertigem, ou marcha instável, pelo que fazer com que o paciente descreva exactamente o que está a sentir é fundamental para fazer um diagnóstico preciso. A vertigem é uma sensação de vertigem, enquanto que a vertigem é uma sensação de desmaio quando se está de pé a partir de uma posição propensa ou sentada.
Classicamente, a vertigem é separada em causas periféricas e centrais. Sintomas associados, curso temporal, e factores agravantes e provocadores podem normalmente diferenciar as etiologias centrais das periféricas. A severenausa é mais comum com lesões periféricas do que centrais. As desordens centrais prejudicam a vertigem e a postura em maior grau do que a desordem periférica.
O curso dos sintomas do tempo pode fornecer a melhor pista para a causa subjacente da vertigem. A vertigem que dura menos de um minuto está geralmente relacionada com a VPPB, enquanto episódios prolongados de vertigem que duram dias ocorrem geralmente com neurite vestibular, esclerose múltipla, e enfarte do cerebelo ou do tronco cerebral. Episódios únicos de vertigens que duram minutos a horas são geralmente devidos a enxaqueca ou TIAs, enquanto episódios recorrentes que duram o mesmo tempo estão geralmente relacionados com a doença de Meniere.
Toda a vertigem é agravada pelo movimento da cabeça; se não for, considere outra causa de vertigem. A vertigem que é agravada pela tosse, espirros, ou esforço sugere uma fístula perilinfática.
Associado a sintomas neurológicos, suga uma etiologia central da vertigem. Os sintomas de derrame vertebrobasilar incluem diplopia, disartria, e disfagia. A esclerose múltipla pode ser acompanhada por sintomas neurológicos associados relacionados com a localização da desmielinização. As auras visuais acompanham a vertigem migrativa.
Deafness andtinnitusmay podem estar presentes com perturbações periféricas mas estão ausentes com perturbações centrais.
Manobras de exame físico que são susceptíveis de ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.
O exame físico é utilizado para confirmar a disfunção vestibular e para diferenciar as causas periféricas das causas centrais da vertigem.
Nistagmo é movimento rítmico dos olhos que pode ser detectado quando o paciente olha em frente. Perturbações periféricas de entrada,a fase rápida do nistagmo (desvio lento dos olhos para longe do alvo, seguido de correcção rápida) é em direcção ao ouvido normal. O nistagmo é horizontal e pode ser suprimido com fixação visual. Em contraste, as desordens incentrais, o nistagmo não pode ser suprimido e pode ser em qualquer direcção.
A manobra Dix-Hallpike, que testa os canalítmo no canal semi-circular posterior, deve ser executada quando há suspeita de BPPV (Figura 1). Com o paciente sentado e o pescoço estendido e virado para um lado, o paciente é rapidamente colocado na posição supina com a cabeça pendurada sobre a borda da cama. Os olhos do doente são observados durante trinta segundos para a ocorrência de nistagmo. O paciente é então devolvido à posição vertical e os seus olhos são observados durante trinta segundos para a ocorrência de nistagmo. A manobra é repetida com a cabeça virada para o outro lado. O nistagmo horizontal (um teste positivo) aparece geralmente após alguns segundos e dura menos de trinta segundos quando o ouvido afectado está na posição inferior. Ao repetir-se a manobra, a intensidade e duração do nistagmo diminuirá, atestando a fadiga do nistagmo em BPPV.
Figure 1.
Dix-Hallpike Maneuver
Um exame neurológico cuidadoso deve também ser realizado uma vez que a presença de anomalias neurológicas sugere uma lesão central.
Os ouvidos devem ser examinados, incluindo testes de acuidade auditiva à beira do leito. Encontrar vesículas no canal auditivo externo sugere a síndrome de Ramsay-Hunt.
Testes vestibulares mais avançados devem ser realizados por consultores experientes.
Testes laboratoriais, radiográficos, e outros testes que possam ser úteis no diagnóstico da causa deste problema.
Testes laboratoriais não são úteis no diagnóstico da causa da vertigem.
Testes que podem ser úteis em doentes com vertigem incluem a imagiologia cerebral com ressonância magnética (RM), tomografia computorizada (TC), electroestagmografia (ENG), potenciais evocados vestibulares, audiometria, e potenciais evocados pelo auditor do tronco cerebral. A neuroimagem é indicada se a história ou exame físico sugerir uma origem central de vertigens ou se houver suspeita de um schwannoma. A neuroimagem deve ser realizada se houver factores de risco de AVC ou se a vertigem for acompanhada de uma dor de cabeça. A RM e a ARM é o método preferido, uma vez que é mais sensível precocemente para o AVC e para detectar estenose ou oclusão da circulação posterior. A ressonância magnética é uma alternativa se a RM não estiver disponível.
Testes vertebulares são indicados quando a vertigem não responde a medidas simples, é persistente, ou é incapacitante. Testes vestibulares mais avançados devem ser realizados por consultores experientes.
C. Critérios para diagnosticar cada diagnóstico no método acima.
Não aplicável, pois a imagiologia dará o diagnóstico de qualquer lesão estrutural encontrada, que está para além do âmbito deste capítulo.
D. Testes de diagnóstico sobreutilizados ou “desperdiçados” associados à avaliação deste problema.
NA
III. Gestão enquanto o processo de diagnóstico está a decorrer
O tratamento da vertigem é dirigido ao tratamento da causa subjacente (se possível) e ao controlo da própria vertigem. O tratamento da doença subjacente pode diminuir os sintomas da vertigem ou alterar o curso da doença nas seguintes condições:
BPPV – A manobra Epley (verFigure 2) é concebida para deslocar os detritos flutuantes livres do canal posterior para o vestíbulo do labirinto vestibular. Doenças graves da coluna cervical e estenose carotídea de alto grau são contra-indicações à utilização da manobra de Epley. Esta manobra pode ser difícil de executar no hospital, uma vez que o sucesso da manobra parece depender de o paciente permanecer na posição vertical durante vinte e quatro horas. Os supressores vestibulares (ver abaixo) não são necessários para além da manobra Epley, mas poderiam ser utilizados em pacientes hospitalizados que são sintomáticos até à alta hospitalar, quando a execução da manobra Epley pode ser mais razoável.
Figure 1.
Nevrite Vestibular – Tratamento com corticosteróides (começando em 0,5-1,0 mg/kg e afilando durante 10-21 dias) durante o período agudo de vertigem demonstrou melhorar a recuperação da função vestibular periférica em doentes com labirintite aguda (Fishman Cochran Database 2011). A adição de medicamentos anti-herpéticos não melhora a resolução. Os doentes podem também necessitar de tratamento sintomático e reabilitação vestibular, como descrito abaixo.
Doença de Meniere – Os episódios agudos de vertigens devem ser geridos com supressores vestibulares e antieméticos. Os estímulos para a doença de Meniere podem incluir uma elevada ingestão de sal, cafeína, álcool, nicotina, stress, glutamato monossódico (MSG), e alergias. A prevenção destes desencadeadores pode aliviar ou amenizar os sintomas. Os diuréticos, que se pensa reduzirem o grau de hidropsia endolinfática, devem ser utilizados se a modificação do estilo de vida não for bem sucedida.
Síndrome de Caça ao Ramsay – É indicada a terapia antiviral para o herpes zoster.
Fístula perilinfática – O tratamento começa com o repouso no leito, elevação da cabeça, e evitar a tensão. A reparação cirúrgica deve ser considerada se os sintomas não se resolverem após várias semanas de terapia conservadora.
Síndrome de Cogão – Uma vez que se pensa que esta síndrome é uma doença auto-imune, é indicado um curso de esteróides sistémicos. Alguns pacientes também necessitam de terapia imunossupressora. Os pacientes também beneficiam de supressores vestibulares.
Vertigensiginosas – Os tratamentos de enxaquecas agudas, tais como triptanos, podem oferecer benefícios, mas não há ensaios aleatórios. Os supressores vestibulares também podem ser úteis.
Isquémia vertebro-basilar – Medidas típicas de prevenção secundária de AIT e AVC, tais como modificação do factor de risco e terapia antiplaquetária, devem ser consideradas. A angioplastia e a endoprótese é uma opção de tratamento para lesões estenóticas da artéria vertebral. A eficácia destes procedimentos é incerta, e são geralmente considerados quando a terapia médica máxima falhou.
N neuroma acústico – Cirurgia, radioterapia e observação são opções de tratamento possíveis que devem ser decididas em consulta com colegas cirúrgicos. A maioria dos pacientes não tem vertigens significativas, negando a necessidade de terapia sintomática.
Esclerose múltipla – O tratamento deve prosseguir em consulta com um neurologista.
Suprimir os sintomas vestibulares: Três classes de medicamentos podem ser utilizadas para suprimir os sintomas vestibulares. Estes medicamentos são eficazes para melhorar a vertigem aguda, mas devem ser interrompidos assim que os sintomas diminuam para evitar comprometer a adaptação a longo prazo do cérebro à perda vestibular.
Anti-histamínicos são os medicamentos de escolha. Meclizina (25-100 mg/dia em doses divididas) é geralmente utilizada, mas difenidramina (25-50 mg a cada 6-8 horas) e dimenidrinato (50-100 mg a cada 4-6 horas, para não exceder 400 mg/dia) também são eficazes. A resposta está relacionada com a dose, pelo que a titulação pode ser necessária. Meclizina é o fármaco de escolha para pacientes grávidas.
Os antieméticos de fenotiazina são mais sedantes do que os anti-histamínicos e são normalmente reservados para pacientes com vómitos graves.
Benzodiazepinas são também sedantes e são normalmente administradas a doentes com contra-indicações a anticolinérgicos, tais como prostatismo e glaucoma.
Reabilitação vestibular:A recuperação clínica dos sintomas vestibulares ocorre antes da verdadeira recuperação da função vestibular devido à compensação pelo sistema nervoso central. A reabilitação vestibular promove a recuperação em pacientes com hipofunção vestibular periférica permanente unilateral ou bilateral, mas pode ser menos benéfica para as doenças centrais. A instrução dos pacientes sobre exercícios vestibulares deve ser feita em consulta com fisioterapia.
B. Problemas comuns e efeitos secundários da gestão deste problema clínico
Com excepção da sedação, os efeitos secundários dos medicamentos utilizados para suprimir os sintomas vestibulares são mínimos. Os sintomas extrapiramidais são um risco com fenotiazina antiemética e metoclopramida, mas menos com domperidona. Os agentes anticolinérgicos podem causar retenção urinária e boca seca.
Qual é a evidência?
Kroenke, K, Hoffman, RM, Einstadter, D. ” Quão comuns são as várias causas de tonturas? Uma revisão crítica”. South Med J. vol. 93. 2000. pp. 160
Furman, JM, Cass, SP. “Vertigens posicionais paroxísticas benignas”. N Engl J Med. vol. 341. 1999. pp. 1590
Baloh, RW. “Differentiating between peripheral and central causes of vertigo” (Diferenciando entre causas periféricas e centrais da vertigem). Otolaryngol Head Neck Surg. vol. 119. 1998. pp. 55
Mitchelson, F. “Pharmacological agents affecting emesis. Uma revisão (Parte I)”. Drogas. vol. 43. 1992. pp. 295
Fishman, JM, Burgess, C, Waddell, A. “Corticosteróides para o tratamento da disfunção vestibular agudaidiopática (neurite vestibular)”. CochraneDatabase Syst Rev. 2011. pp. CD008607