Treść, którą za chwilę przeczytasz lub wysłuchasz, ma co najmniej dwa lata, co oznacza, że dowody i wytyczne mogły się zmienić od czasu jej pierwotnego opublikowania. Ta treść nie będzie edytowana, ale w razie potrzeby zostanie opublikowana jej nowsza wersja. Sprawdź nowe publikacje i mapę programu nauczania, aby uzyskać aktualizacje
Autor: Scott Carrington / Kody: CAP15, CAP5, CAP8, CMP6 / Published: 09/12/2015
Jesteś więc na oddziale ratunkowym, kiedy przyjeżdża alarm medyczny. Jest tachypnoeiczny, tachykardyczny i wyraźnie siny z saturacją 75% na powietrzu w pomieszczeniu. Zaczynasz sięgać po tlen o wysokim przepływie, ale w twojej głowie odzywa się głos mówiący
„STOP! A co z jego napędem hipoksyjnym”!
W szkole medycznej uczono mnie, że człowiek oddycha, gdy wzrasta poziom dwutlenku węgla w płynie mózgowo-rdzeniowym. Jednak u pacjentów z POChP nie jest to już tak wrażliwe i zamiast tego pacjent oddycha, gdy spada poziom tlenu. Powiedziano mi, że jeśli dajemy pacjentowi z POChP tlen o wysokim przepływie, tłumimy jego napęd hipoksyjny i zmniejsza on częstość oddechów
To po prostu nie jest prawda. Chociaż podawanie tlenu o wysokim przepływie może prowadzić do wzrostu dwutlenku węgla, prawda leży w połączeniu niedopasowania wentylacji/perfuzji i efektu Haldane’a
Niedopasowanie wentylacji perfuzji
W dobrze wentylowanym i dobrze perfundowanym pęcherzyku płucnym tlen przemieszcza się do pęcherzyka podczas wdechu, jest wymieniany na dwutlenek węgla, który jest następnie usuwany podczas wydechu. Jednak w słabo wentylowanym pęcherzyku płucnym, naczynia włosowate zwężają się, aby skierować krew w stronę dobrze wentylowanego pęcherzyka, gdzie dwutlenek węgla może zostać usunięty.
Teraz, gdy podajemy tlen o wysokim przepływie, zwiększa to ilość tlenu w pęcherzyku płucnym, powodując rozszerzenie naczyń włosowatych, pozwalając odtlenionej krwi przejść obok pęcherzyka. Ponieważ jednak pęcherzyk ten nie jest dobrze wentylowany, dwutlenek węgla nie jest usuwany z krwi i wraca do krążenia, stopniowo zwiększając ilość dwutlenku węgla we krwi.
Efekt Haldana
W normalnej fizjologii hemoglobina wymienia tlen na dwutlenek węgla w tkankach. Część tego dwutlenku węgla jest związana z hemoglobiną, podczas gdy większość reaguje z wodą w czerwonych komórkach, tworząc jony wodorowe i wodorowęglanowe. Wodór następnie wiąże się z cząsteczką hemoglobiny, podczas gdy wodorowęglan jest transportowany w osoczu.
Gdy czerwona krwinka dociera do płuc, tlen wypiera dwutlenek węgla i wodór z czerwonej krwinki, które następnie reagują z wodorowęglanem, tworząc wodę i dwutlenek węgla, które mogą być wydychane.
Teraz im bardziej zdesaturowana hemoglobina, tym więcej dwutlenku węgla może przenosić i tym więcej jonów wodorowych może buforować. Jeśli więc dostarczamy nadmiar tlenu, zwiększamy zawartość tlenu w krążeniu żylnym, nasycając hemoglobinę i uniemożliwiając jej skuteczny transport dwutlenku węgla.
W zamian za to dwutlenek węgla jest swobodnie przenoszony we krwi, obniżając jej pH.
Więc jaki jest wniosek?
Wynika z tego, że pacjenci umierają bez tlenu.
Jeśli twój pacjent jest poważnie chory i niedotleniony, podaj mu tlen, ale upewnij się, że go ocenisz. Musimy podawać mu odpowiednią ilość tlenu, którą można określić na podstawie saturacji tlenem z pulsoksymetru.
Jeśli więc pacjent ma POChP, należy miareczkować jego saturację tlenem do wartości pomiędzy 88 a 92%, a wszyscy inni pacjenci potrzebują saturacji tlenem pomiędzy 94 a 98%.