Duchenne de Boulogne w 1872 roku opisał izolowane porażenie FPL. Był to pierwszy opis neuropatii AIN. W 1952 r. Kiloh i Nevin szczegółowo opisali objawy kliniczne izolowanego ucisku AIN. Pacjent z całkowitym porażeniem AIN nie ma funkcji ruchowej dla FPL, FDP dla palców wskazującego i środkowego oraz pronator quadratus. Pacjenci z niepełnym porażeniem lub z zespoleniami Martina-Grubera mogą prezentować się inaczej. Ponadto, FDP palca środkowego nie zawsze jest unerwiony wyłącznie przez nerw pośrodkowy. Tak więc, nienaruszone zgięcie stawu międzypaliczkowego dalszego palca środkowego samo w sobie nie wyklucza zespołu AIN jako potencjalnej diagnozy .
Tak jak w naszej grupie, większość pacjentów z zespołem AIN prezentuje się z osłabieniem lub brakiem funkcji FPL. Chociaż nie występuje utrata czucia, ból może być obecny w przedramieniu wzdłuż przebiegu nerwu. Tak było również w przypadku ośmiu naszych pacjentów. Charakterystycznym objawem w badaniu fizykalnym jest niemożność wykonania przez pacjenta ruchu „OK” przy zginaniu stawu międzypaliczkowego kciuka i stawu międzypaliczkowego dalszego palca wskazującego. Innym testem klinicznym jest poproszenie pacjenta o ściśnięcie kartki papieru pomiędzy kciukiem a palcem wskazującym, używając jedynie opuszków palców, a następnie próba odciągnięcia kartki. Pacjent z AIN może nie być w stanie utrzymać się na kartce papieru tylko opuszkami palców i może kompensować to poprzez użycie bardziej adaptacyjnego chwytu, w którym staw międzypaliczkowy kciuka i staw międzypaliczkowy dystalny palca wskazującego pozostają wydłużone .
Przyczyny porażenia AIN można podzielić na urazowe i nieurazowe/spontaniczne. Porażenie AIN zostało opisane w połączeniu z amyotrofią neuralgiczną, izolowanym zapaleniem nerwu i neuropatią uwięźnięcia. Nerw ten jest podatny na uwięźnięcie przez tkanki miękkie oraz struktury naczyniowe i kostne. Według Spinner , to jest podatne na uraz lub kompresji przez następujące:
-
ścięgniste pochodzenie głowy głębokiej pronator teres,
-
ścięgniste pochodzenie flexor digitorum superficialis do palca środkowego,
-
zakrzep naczyń pobocznych łokciowych, które go przecinają,
-
mięśnie i ścięgna pomocnicze od zginacza powierzchownego kości ramiennej,
-
dodatkowa głowa mięśnia FPL (mięsień Gantzera),
-
niekształcona tętnica promieniowa,
-
ścięgniste pochodzenie mięśnia dłoniowego długiego lub zginacza promieniowego krótkiego,
-
powiększona kaletka podbarkowa.
Collins i Weber uznali uwięźnięcie za zdecydowanie najczęstszą przyczynę porażenia AIN. U wszystkich naszych pacjentów badanych operacyjnie stwierdzono obecność struktur uciskowych. Hill i wsp. zaobserwowali je w 24 z 28 przypadków niepełnego porażenia. Schantz i Riegels-Nielson stwierdzili ślady ucisku nerwu u 9 z 15 pacjentów.
Niekompletny zespół, w którym porażeniu ulega tylko FLP lub FDP palca wskazującego, należy odróżnić od zerwania ścięgna zginacza, zrostu lub przylegania ścięgna zginacza oraz zwężającego zapalenia błony maziowej. Nerw jest zwykle uciskany przez pasma włókniste, które najczęściej wywodzą się z głowy głębokiej mięśnia dwugłowego ramienia i powięzi ramiennej .
Diagnoza różnicowa obejmuje neuropatię nie kompresyjną, taką jak zapalenie nerwu ramiennego, która może naśladować objawy kliniczne neuropatii AIN . Zerwanie ścięgna FPL jest również możliwe u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. W celu wykluczenia tego rozpoznania różnicowego należy wykonać bierne zgięcie i wyprost nadgarstka, aby potwierdzić, że u pacjenta występuje efekt nienaruszonego tenodeza. Nagłe wystąpienie objawów uciskowych AIN w połączeniu z prodromem wirusowym sugeruje rozpoznanie wirusowego zapalenia nerwów (zespół Parsonage’a-Turnera).
Ważnym elementem w diagnostyce zespołu AIN są badania elektrodiagnostyczne. Potwierdzają one rozpoznanie i obiektywnie oceniają stopień nasilenia neuropatii. Bardziej proksymalne zmiany mogą być wykluczone przez EMG. EMG jest również pomocne w odróżnieniu zespołu AIN od zerwania ścięgna zginacza u pacjentów z ciężką chorobą reumatoidalną, którzy mają tak ograniczony ruch nadgarstka, że stwierdzenie efektu nienaruszonego tenodeza jest niemożliwe. MRI nie jest powszechnie stosowany w diagnostyce zespołu AIN, chociaż istnieje literatura opisująca wyniki MRI związane z zespołem AIN, w których zwiększona intensywność sygnału może być widoczna w mięśniach unerwionych przez AIN na obrazach T2-ważonych, nasyconych tłuszczem lub sekwencjach odzysku inwersji o krótkim czasie inwersji .
Wskazania do leczenia operacyjnego spontanicznego porażenia AIN pozostają kontrowersyjne. Po postawieniu diagnozy zespołu AIN, przed dekompresją sugeruje się kilkumiesięczną obserwację z unikaniem obciążających czynności, odpoczynek i przyjmowanie leków przeciwzapalnych. Większość pacjentów z zespołem AIN uzyskuje poprawę bez interwencji chirurgicznej. Tak było również w przypadku naszych pacjentów. Fizjoterapia odgrywa istotną rolę i powinna być ukierunkowana na konkretny wzorzec bólu i objawów. Można stosować masaż tkanek miękkich, rozciąganie i ćwiczenia mające na celu bezpośrednią mobilizację tkanki nerwowej. Spinner i wsp. zalecają eksplorację, jeśli w ciągu 6-8 tygodni nie wystąpią objawy poprawy klinicznej i elektromiograficznej. Nigst i Dick zalecali leczenie operacyjne u chorych, u których nie uzyskano poprawy po leczeniu zachowawczym przez 8 tygodni, ponieważ dekompresja chirurgiczna skraca czas powrotu do zdrowia. Hill i wsp. zalecali wykonanie eksploracji i neurolizy zewnętrznej w przypadku braku poprawy klinicznej i/lub elektromiograficznej do 12 tygodnia od wystąpienia objawów. Jednak spontaniczne wyzdrowienie w późniejszym przebiegu było opisywane przez kilku autorów. W przypadku pacjentów z masą zajmującą przestrzeń w tej okolicy lub u których nie powiodło się kilkumiesięczne leczenie nieoperacyjne, zaleca się dekompresję chirurgiczną. Nadal brakuje randomizowanych, kontrolowanych badań dotyczących idealnego czasu trwania leczenia nieoperacyjnego i momentu interwencji chirurgicznej. W przypadku braku dowodów wskazujących na zapalenie nerwu, większość autorów nadal zaleca próbę leczenia zachowawczego przez co najmniej 12 tygodni. W przypadku braku poprawy klinicznej i elektromiograficznej po 12 tygodniach u naszych pacjentów również wykonywaliśmy eksplorację operacyjną. W trakcie operacji należy dokładnie odbarczyć AIN od wszelkich tkanek nad nim leżących i uwidocznić w całości jego przebieg do dystalnej części przedramienia (ryc. 1). Podejście chirurgiczne i zakres eksploracji proksymalnej mogą być dostosowane do specyficznych obszarów zainteresowania chirurga przed operacją. Prawie wszystkie gałęzie nerwu pośrodkowego przebiegają na tym poziomie od jego strony łokciowej, z godnym uwagi wyjątkiem AIN, który odgałęzia się od strony promieniowej nerwu. Podczas odbarczania nerwów w przedramieniu niezbędna jest dokładna hemostaza, aby zminimalizować krwiak pooperacyjny. Wczesny aktywny zakres ruchu jest dozwolony.
Jeśli funkcja ruchowa nie zostanie przywrócona, transfer ścięgna przywróci ją w zadowalającym stopniu. Ścięgno mięśnia ramiennego jest dobrym substytutem do przywrócenia zgięcia w stawie międzypaliczkowym kciuka. Przeniesienie ścięgna FDP palca serdecznego lub środkowego do ścięgna palca wskazującego w nadgarstku może zapewnić zadowalające zgięcie paliczka dystalnego palca wskazującego. Schantz i Riegels-Nielson zalecają opóźnienie w stosowaniu transferu ścięgna do jednego roku po wystąpieniu porażenia.