Padaczka jest dość powszechna u osób z guzami mózgu – napady mogą być objawem prezentującym (tj. napady mogą być powodem, dla którego osoba z guzem mózgu szuka pomocy medycznej) lub mogą wystąpić później w trakcie progresji guza mózgu. Częstość występowania napadów zależy od rodzaju i lokalizacji guza mózgu. Na przykład, w niektórych rodzajach wolno rosnących guzów, napady mogą być widoczne nawet u 80% populacji pacjentów.
Guzy mózgu mogą być pierwotne (guzy, które zaczynają się w mózgu lub rdzeniu kręgowym) lub wtórne (guzy, które docierają do centralnego układu nerwowego z innej części ciała). Guzy mózgu mogą być również sklasyfikowane jako łagodne (wolno rosnące masy, które mają zdefiniowane krawędzie i zazwyczaj nie rozprzestrzeniają się na inne części ciała) lub złośliwe (guzy, które rosną szybko, mają trudne do zdefiniowania krawędzie i zazwyczaj atakują otaczające tkanki).
Przyczyny, dla których guzy mózgu mogą być związane z napadami nie są do końca znane, ale niektóre hipotezy mówią, że guz może wywierać fizyczny nacisk na otaczającą go tkankę mózgową i może uwalniać substancje takie jak glutaminian, które powodują napady.
Leczenie napadów związanych z guzami mózgu
Pierwszą linią leczenia padaczki związanej z guzami mózgu są leki przeciwpadaczkowe. Chociaż leki te ograniczają napady u niektórych osób z guzami mózgu, mogą być związane z istotnymi skutkami ubocznymi i opornością. W kontekście padaczki związanej z guzem mózgu, oporność jest definiowana, gdy dwa leki przeciwpadaczkowe nie są w stanie skutecznie powstrzymać napadów.
Gdy tak się dzieje, podejmowana jest decyzja o wycięciu guza. Często resekcja guza może prowadzić do zmniejszenia liczby napadów, ale zdarzają się również sytuacje, kiedy resekcja guza nie powoduje ustąpienia napadów. Podsumowując, padaczka związana z guzami mózgu może być traktowana jako odrębna jednostka chorobowa, która wymaga unikalnego planu leczenia i postępowania.
Interesującą cząsteczką, której działanie przeciwdrgawkowe wykazano w badaniach laboratoryjnych, jest adenozyna. Enzym kinaza adenozyny (ADK) jest odpowiedzialny za metabolizm (rozkład) adenozyny – stąd zwiększona aktywność ADK obniży poziom adenozyny. Badanie, które zostało opublikowane kilka lat temu przyjrzało się ADK w wyciętej tkance guza mózgu. Naukowcy odkryli, że komórki guza i tkanka okołotumoralna (obszar otaczający guz) miały wyższy poziom ADK niż normalna tkanka kontrolna. Stwierdzono również wyższą ekspresję ADK w wyciętej tkance pacjentów z guzami mózgu, którzy mieli padaczkę, w porównaniu z osobami z guzami mózgu, które nie miały padaczki. Stąd, adenozyna i ADK mogą dostarczyć wskazówek na temat obecności napadów w guzach mózgu.