Edema unilateral debido a una tiazolidinediona

Un hombre afroamericano de 51 años con diabetes tipo 2 (anticuerpos anti-GAD negativos y péptido C positivo) de 7 años de duración estaba controlado (A1c 7,0%) con una combinación de 1 g de metformina, 2 mg de glimeperida y 4 mg de rosiglitazona, todo ello dos veces al día, y 40 unidades de insulina Glargine al acostarse. Había estado tomando rosiglitazona durante 26 meses y troglitazona durante 13 meses antes de cambiar a rosiglitazona.

La paciente desarrolló repentinamente una hinchazón dolorosa de la pierna derecha. En la exploración no había edema en la pierna izquierda y edema con fóvea hasta justo debajo de la rodilla en la pierna derecha, que presentaba un aumento de la temperatura. Sin embargo, no se encontró sensibilidad en la palpación profunda de las zonas de la pantorrilla, poplítea y femoral ni en el canal aductor. Dos ecografías venosas con 5 días de diferencia no mostraron evidencia de una trombosis venosa profunda, y la furosemida autoadministrada por la paciente no tuvo efecto sobre el edema. Además, las venas del cuello no estaban distendidas, el reflujo hepatoyugular era negativo, el tórax estaba clínicamente despejado y no había hepatomegalia ni ruidos cardíacos añadidos. La albúmina sérica y el perfil hepático eran normales, y no había albuminuria.

La esposa del paciente, tras consultar el Physicians Desk Reference, consideró que el edema se debía a la rosiglitazona e insistió en que su marido suspendiera la medicación. A los 3 días de suspender la rosiglitazona, el edema desapareció. Al volver a tomar la medicación, el edema reapareció en 5 días y se suspendió definitivamente la tiazolidinediona con resolución y sin reaparición del edema.

El edema dependiente es un efecto secundario de las tiazolidinedionas debido al aumento del volumen plasmático, la vasodilatación inducida por la insulina y el aumento de la producción del factor de crecimiento endotelial vascular (1-4). Sin embargo, la distribución del edema es casi siempre bilateral. Debido al edema unilateral en este caso, no se consideró el diagnóstico de edema dependiente inducido por tiazolidinedionas. Dado que el edema se resolvió con la retirada de la tiazolidinediona y reapareció con la reexposición y desapareció después de la retirada, para no volver a aparecer, fue la causa obvia de este edema unilateral. No había ninguna razón anatómica, como una insuficiencia venosa por varices, ni una causa neurológica, como un accidente cerebrovascular previo, una poliomielitis infantil o un traumatismo previo en la pierna que explicara este edema unilateral. No se sabe ni se desprende de este caso por qué un edema con afectación sistémica debe presentarse de forma unilateral.

En conclusión, los profesionales deben ser conscientes de que el edema dependiente debido a las tiazolidinedionas puede presentarse con un edema unilateral, que desaparecerá con la interrupción de la tiazolidinediona.

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