Una donna malese di 56 anni con una storia medica passata di anemia si è presentata con gonfiore alle estremità inferiori, sazietà precoce e disagio addominale della durata di 1 mese. Ha riferito un peggioramento dell’edema alle gambe quando stava in piedi per brevi periodi di tempo. Ha negato il dolore al petto o la mancanza di respiro. Era emigrata dalla Malesia circa 10 anni prima della presentazione. Aveva preso un’integrazione orale di ferro e omeprazolo. Una colonscopia era stata eseguita 1 anno prima della presentazione per valutare il sanguinamento gastrointestinale, e i risultati erano normali. Il risultato del suo breath test per l’Helicobacter pylori era positivo, ed è stata iniziata una tripla terapia con due antibiotici più un inibitore della pompa protonica. Fu fatto un esame endoscopico e il risultato fu suggestivo di una massa, sebbene la diagnosi non fosse definitiva. La sua storia familiare non era significativa. La sua storia sociale era significativa per il frequente consumo di pesce in Malesia ed era negativa per l’uso di alcol, sigarette o droghe.
Al suo ricovero allo Stanford University Hospital, ha riportato un aumento di peso di 10 libbre. L’aumento di peso era causato da un edema, anche se aveva la sensazione di diventare più magra. Ha riferito che non era in grado di stare in piedi per più di 15 minuti a causa dell’accumulo di liquido nelle gambe. Ha riferito che la sua mobilità era quindi limitata. I suoi segni vitali erano stabili, con una temperatura corporea di 37°C, una pressione sanguigna di 134/78mmHg, un polso di 79 battiti al minuto e una frequenza respiratoria di 18 respiri al minuto. La sua saturazione di O2 era del 100%. L’esame fisico ha rivelato un soffio sistolico di eiezione di grado 3/6, udito meglio al bordo sternale inferiore sinistro. L’addome non era teso alla palpazione e i suoni intestinali erano normoattivi. L’esame delle estremità ha rivelato un edema di 2+ non-pitting che si estendeva alle cosce bilateralmente. Non aveva nodi peri-ombelicali o sovraclaveari palpabili. Non aveva altre linfoadenopatie palpabili. L’esame della pelle era normale. I valori di laboratorio mostrano un’emoglobina di 8.5g/dl con un volume corpuscolare medio di 71.2fl. La sua conta dei reticolociti era del 4,36%. Un pannello di ferro ha rivelato ferritina di 32ng/ml, transferrina di 403μg/dl, saturazione della transferrina del 3%, e livello di ferro di 13μg/dl. La sua conta delle piastrine era di 519.000/μl e la conta dei globuli bianchi era normale. Il suo pannello metabolico era significativo per il sodio di 134mmol/L. I suoi test di funzionalità epatica erano significativi per l’aspartato aminotransferasi di 122U/L, la fosfatasi alcalina di 478U/L e l’albumina di 2.3g/dl. Il suo elettrocardiogramma ha mostrato inversioni dell’onda T nelle derivazioni V1-V4 e un modello S1Q3T3.
La diagnosi differenziale ha incluso l’embolia polmonare e la lesione o l’ischemia miocardica. Il suo livello di troponina era negativo. Un’ecografia degli arti inferiori non ha mostrato alcuna trombosi venosa profonda. La tomografia computerizzata (TC) dell’addome e del bacino ha rivelato un grave restringimento intraepatico dell’IVC dovuto all’effetto massa (Fig. 1) e una massa mal definita di 3cm×2,9cm che coinvolgeva l’antrum dello stomaco (Fig. 2). Le scansioni CT erano anche notevoli per gli impianti omentali e l’estensione nodulare del tumore gastrico posteriormente nel sacco minore. Aveva una piccola quantità di ascite. La massa gastrica è stata sottoposta a biopsia durante l’endoscopia (inizialmente in un ospedale esterno). Le sezioni istologiche della biopsia della massa dell’antrum gastrico hanno rivelato un adenocarcinoma invasivo, moderatamente differenziato di tipo intestinale, con formazione di ghiandole e nidi (Fig. 3). La biopsia presentava una neoplasia positiva alla panctocheratina. Il paziente è stato avviato alla chemioterapia con capecitabina 1500 mg per bocca due volte al giorno e oxaliplatino 130 mg/m2. Il team di radiologia interventistica ha valutato il paziente per un possibile posizionamento di stent IVC in un secondo momento, con l’obiettivo di alleviare l’ostruzione venosa. Il posizionamento dello stent IVC è stato rimandato mentre il paziente era ricoverato perché questa procedura era tipicamente riservata come trattamento palliativo per i pazienti in cui la chemioterapia ha un’utilità limitata o per i pazienti che hanno una scarsa risposta alla chemioterapia.