L’effetto di promozione del pentadecapeptide BPC 157 sulla guarigione del tendine coinvolge la crescita del tendine, la sopravvivenza delle cellule e la migrazione delle cellule

Il pentadecapeptide BPC 157, composto da 15 aminoacidi, è una sequenza parziale del composto di protezione del corpo (BPC) che viene scoperto e isolato dal succo gastrico umano. Sperimentalmente è stato dimostrato che accelera la guarigione di molte ferite diverse, tra cui il tendine d’Achille di ratto transettato. Questo studio è stato progettato per indagare il potenziale meccanismo di BPC 157 per migliorare la guarigione del tendine ferito. È stata esaminata la crescita dei fibroblasti del tendine da espianti di tendine coltivati con o senza BPC 157. I risultati hanno mostrato che BPC 157 ha accelerato significativamente la ricrescita degli espianti di tendine. La proliferazione cellulare dei fibroblasti tendinei coltivati derivati dal tendine d’Achille di ratto non è stata direttamente influenzata da BPC 157 come valutato dal test MTT. Tuttavia, la sopravvivenza delle cellule trattate con BPC 157 è stata significativamente aumentata sotto lo stress H(2)O(2). BPC 157 ha aumentato notevolmente la migrazione in vitro dei fibroblasti del tendine in modo dose-dipendente, come rivelato dal test di migrazione del filtro transwell. BPC 157 ha anche accelerato in modo dose-dipendente la diffusione dei fibroblasti del tendine sui piatti di coltura. La formazione di F-actina rilevata dalla colorazione FITC-falloidina è stata indotta nei fibroblasti trattati con BPC 157. L’espressione proteica e l’attivazione di FAK e paxillina sono state determinate dall’analisi Western blot, e i livelli di fosforilazione sia di FAK che di paxillina sono stati aumentati in modo dipendente dalla dose di BPC 157, mentre la quantità totale di proteine è rimasta inalterata. In conclusione, BPC 157 promuove la crescita ex vivo di fibroblasti tendinei da espianti tendinei, la sopravvivenza cellulare sotto stress e la migrazione in vitro dei fibroblasti tendinei, che è probabilmente mediata dall’attivazione della via FAK-paxillina.

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