Discussione
Le EDH sono di solito lesioni da colpo di mano e sono causate o da infiltrazioni di sangue da una frattura calvariale o da lesioni alle arterie durali. Ci sono stati anche casi di EDH spontanea. Una SDH acuta, d’altra parte, è generalmente contrecoup in posizione e di origine venosa. È insolito, ma non raro trovare sia una EDH che una SDH sullo stesso lato in pazienti con grave trauma cranico. Si pensa che la causa dell’EDH sia il trauma diretto e che l’SDH sia probabilmente dovuto al rinculo cerebrale che provoca un danno alle vene ponte corticali. Nel presente paziente, la coesistenza di un EDH e SDH sullo stesso lato è stata presunta preoperatoriamente a causa di un meccanismo simile. Quindi, solo una semplice CT è stata fatta prima dell’intervento chirurgico, come questo è il protocollo standard per i pazienti portati con storia certa di lesioni cerebrali traumatiche senza alcuna ambiguità sulla causalità. Ci si è resi conto in retrospettiva che in questo caso non si poteva ottenere un’anamnesi precisa per quanto riguarda la modalità della lesione o il momento della lesione, poiché era stato trovato in condizioni sensoriali alterate dalla pattuglia della polizia.
Una MAV può presentarsi con emorragia parenchimale, subaracnoidea, intraventricolare o subdurale. Questo paziente aveva l’insolita combinazione di ematomi da colpo di stato e contrecoup sullo stesso lato. L’EDH è raramente causata da AVM. L’EDH spinale causata da una MAV spinale durale o epidurale è stata riportata. Teoricamente, le fistole durali AV craniali (AVF) dovrebbero essere in grado di produrre un’EDH. Ciò potrebbe verificarsi sia a causa di un danno diretto al nido di una MAV/AVF durale o a causa di un danno alle arterie durali dilatate di alimentazione. La MMA dilatata o altri rami dell’ECA che riforniscono le MAV piale cerebrali superficiali sono suscettibili di lesioni dovute a traumi e possono dar luogo a EDH. Questo sembra essere un fenomeno estremamente raro; infatti, non sembra esserci alcuna documentazione di tale EDH. Nel presente paziente, l’angiogramma non ha mostrato alcun feeders ECA alla MAV e la MAV non è apparsa indebitamente dilatata al momento dell’intervento. La MAV era completamente intradurale. Pertanto, il trauma al nido di una AVF durale o le arterie di alimentazione dilatate non sono la causa dell’EDH in questo paziente. La frattura dell’osso temporale che porta alla lacerazione dei rami MMA (come è usuale nel trauma) sembra essere la causa dell’EDH.
Le AVM di solito non causano acSDH. Tuttavia, ci sono rapporti di AVM durali che causano acSDH. Anche le MAV della fossa posteriore probabilmente danno luogo ad acSDH più comunemente delle MAV sopratentoriale. SDH acuta può coesistere con un ematoma parenchimale come risultato della rottura AVM. Nella maggior parte dei casi riportati, la rottura della MAV è la causa del acSDH. Non ci sono rapporti precedenti di un impatto diretto che causa un danno alle vene drenanti arterializzate di una MAV, dando origine a un acSDH.
Nel presente caso, la causa dell’EDH è stata probabilmente un trauma diretto alla testa, causando una frattura temporale, e la lacerazione del ramo posteriore del MMA. La causa della SDH è probabile che sia stato un trauma ad una delle vene arterializzate che drenano la MAV a causa del trauma. Questo è, crediamo, molto raro. Quindi, in questo caso, sia la SDH che la EDH sono in realtà ematomi “coup”. In un caso in cui il danno diretto a una vena arterializzata (che trasporta sangue a pressioni più elevate) produce un acSDH, l’aumento della pressione intracranica (ICP) sarebbe molto più rapido rispetto agli acSDH traumatici di routine, che sono di origine venosa. Combinato con un EDH sovrastante, il rapido aumento della pressione intracranica sarebbe catastrofico.
Più interessante è la comparsa di numerosi infarti che non erano presenti sulla scansione preoperatoria. Gli infarti del territorio dell’arteria cerebrale posteriore (APC) possono verificarsi a causa dell’ernia uncale. In questo caso, tuttavia, gli infarti non erano nel territorio PCA, ma coinvolto soprattutto la sinistra MCA e territori ACA ed erano abbastanza estese. La piccola area di emorragia che si vede in uno degli infarti temporali profondi probabilmente rappresenta la trasformazione emorragica dell’infarto a causa di lesioni da riperfusione. Questo sarebbe secondario alla riduzione dell’ICP che porta ad una migliore perfusione di queste aree dopo l’intervento chirurgico. La causa di questi infarti multipli, postuliamo, potrebbe essere uno dei due meccanismi. La prima spiegazione è un fenomeno di furto preesistente scompensato da ICP sollevato. Gli alimentatori della MAV “rubano” il sangue al cervello circostante, e quindi le regioni del cervello fornite da un vaso che alimenta una MAV possono essere appena adeguatamente perfuse o addirittura al limite dell’ipossia. Quando il paziente ha sviluppato due ematomi causando ICP sollevato e la compressione diretta del cervello adiacente e vasi, la perfusione a questa zona già sotto-perfuso lungo la MCA e ACA (vaso alimentatore) territori è diventato grossolanamente inadeguato e infarti apparso. Questo può teoricamente verificarsi anche nei casi in cui la stessa MAV sanguina e l’ematoma risultante produce un aumento della pressione intracranica. Pertanto, il sollievo precoce di ICP sarebbe essenziale per prevenire l’infarto del tessuto cerebrale altrimenti sano in tali casi.
Il secondo meccanismo potrebbe essere dovuto allo sviluppo di un nuovo furto in quelle AVM con alimentazione ECA. Danneggiamento di alimentatori ECA di una MAV piale porterebbe ad una EDH che aumenterebbe rapidamente in dimensioni e tamponare i vasi alimentatori ECA. Poiché il nido AVM è un condotto a bassa resistenza, la riduzione dell’afflusso ECA può portare allo sviluppo di un nuovo shunt che porta a “rubare” il sangue dalla circolazione ICA nel nido, con conseguente ipoperfusione cerebrale (aggravata da aumento ICP) e infarti. Dal momento che non c’era nessun rifornimento ECA al nido nel caso presente, crediamo che il primo meccanismo può essere responsabile per gli infarti.
Quindi, oltre alla rarità di doppio ematomi omolaterali a causa di un AVM, gli infarti localizzati sono un epifenomeno raro e interessante.