Duchenne de Boulogne nel 1872 riportò una paralisi isolata del FPL. Questa fu la prima descrizione di una neuropatia AIN. Nel 1952, Kiloh e Nevin hanno descritto in dettaglio le manifestazioni cliniche di una compressione isolata dell’AIN. Un paziente con una paralisi completa dell’AIN si presenterebbe con nessuna funzione motoria al FPL, FDP all’indice e al medio, e al quadrato pronatore. I pazienti con paralisi incomplete o con anastomosi di Martin-Gruber possono presentarsi diversamente. Inoltre, la FDP al dito medio può non essere sempre esclusivamente innervata dal nervo mediano. Così, la flessione intatta dell’articolazione interfalangea distale del dito medio non esclude di per sé la sindrome AIN come diagnosi potenziale.
Come nel nostro gruppo, la maggior parte dei pazienti con la sindrome AIN presentano debolezza o assenza di funzione FPL. Anche se non si verifica alcuna perdita sensoriale, il dolore può essere presente nell’avambraccio lungo il corso del nervo. Questo era vero anche in otto dei nostri pazienti. Il risultato caratteristico dell’esame fisico è l’incapacità del paziente di fare il segno “OK” quando gli si chiede di flettere l’articolazione interfalangea del pollice e l’articolazione interfalangea distale del dito indice. Un altro test clinico consiste nel chiedere al paziente di stringere un foglio di carta tra il pollice e l’indice usando solo la punta delle dita e poi cercando di tirare via il foglio. Un paziente con AIN può essere incapace di tenere il foglio di carta con i soli polpastrelli e può compensare usando una presa più adattiva in cui l’articolazione interfalangea del pollice e l’articolazione interfalangea distale dell’indice rimangono estese.
Le cause della paralisi dell’AIN possono essere divise in traumatiche e non traumatiche/spontanee. La paralisi dell’AIN è stata descritta in associazione con l’amiotrofia nevralgica, la neurite isolata e la neuropatia da intrappolamento. Il nervo è suscettibile di intrappolamento da parte dei tessuti molli e delle strutture vascolari e ossee. Secondo Spinner, è vulnerabile alle lesioni o alla compressione da parte dei seguenti fattori:
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un’origine tendinea del capo profondo del pronatore teres,
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un’origine tendinea del flexor digitorum superficialis al dito medio,
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trombosi dei vasi collaterali ulnari che lo attraversano,
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muscoli accessori e tendini del flessore digitorum superficialis,
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un capo accessorio del FPL (muscolo di Gantzer),
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un’arteria radiale aberrante,
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un’origine tendinea del palmaris longus o del flexor carpi radialis brevis,
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una borsa bicipitale allargata.
Collins e Weber consideravano l’intrappolamento come la causa più comune di paralisi AIN. In tutti i nostri pazienti esplorati chirurgicamente, è stato possibile trovare strutture di compressione. Hill et al. l’hanno osservato in 24 dei 28 casi di paralisi incompleta. Schantz e Riegels-Nielson hanno trovato prove di compressione del nervo in nove dei 15 pazienti.
Una sindrome incompleta in cui solo la FLP o la FDP del dito indice è paralizzata deve essere distinta dalla rottura del tendine del flessore, dall’aderenza o adesione del tendine del flessore e dalla tenosinovite stenosante. Il nervo è di solito compresso da bande fibrose che più comunemente provengono dalla testa profonda del pronatore teres e dalla fascia brachiale .
La diagnosi differenziale consiste in una neuropatia non compressiva, come la neurite brachiale, che può imitare le manifestazioni cliniche di una neuropatia AIN . Una rottura del tendine FPL è anche possibile in pazienti con artrite reumatoide. Per escludere questa diagnosi differenziale, il polso dovrebbe essere flesso ed esteso passivamente per confermare che il paziente ha un effetto tenodesi intatto. Una comparsa improvvisa di sintomi di compressione AIN associati a un prodromo virale suggerisce la diagnosi di una neurite virale (sindrome di Parsonage-Turner).
Elementi importanti nella diagnosi della sindrome AIN sono gli studi elettrodiagnostici. Essi confermano la diagnosi e valutano oggettivamente la gravità della neuropatia. Lesioni più prossimali possono essere escluse dall’EMG. Inoltre, l’EMG è utile per distinguere la sindrome AIN da una rottura del tendine del flessore in pazienti con grave malattia reumatoide che hanno un movimento del polso così limitato che la determinazione di un effetto tenodesi intatto è impossibile. La risonanza magnetica non è comunemente usata nella diagnosi della sindrome AIN, anche se esiste una letteratura che descrive i risultati della risonanza magnetica associati alla sindrome AIN in cui un aumento dell’intensità del segnale può essere visto nei muscoli innervati dall’AIN su immagini pesate in T2, sature di grasso o su sequenze di recupero a breve inversione di tempo. Una volta fatta la diagnosi di sindrome AIN, è stata suggerita l’osservazione con l’evitamento di attività aggravanti, riposo e farmaci antinfiammatori per diversi mesi prima della decompressione. La maggior parte dei pazienti con la sindrome AIN hanno un miglioramento senza alcun intervento chirurgico. Questo era vero anche per i nostri pazienti. C’è un ruolo per la fisioterapia e questo dovrebbe essere diretto specificamente verso il modello di dolore e i sintomi. Possono essere utilizzati il massaggio dei tessuti molli, lo stretching e gli esercizi per mobilitare direttamente il tessuto nervoso. Spinner et al. raccomandano l’esplorazione se non si verificano segni di miglioramento clinico ed elettromiografico entro 6-8 settimane. Nigst e Dick raccomandarono il trattamento operativo nei pazienti in cui non c’era miglioramento dopo il trattamento conservativo per 8 settimane, poiché la decompressione chirurgica riduce il tempo necessario per il recupero. Hill et al. hanno raccomandato l’esplorazione e la neurolisi esterna quando non c’è un miglioramento clinico e/o elettromiografico entro 12 settimane dall’insorgenza. Tuttavia, il recupero spontaneo in un decorso successivo è stato descritto da diversi autori. Per i pazienti che hanno una massa occupante spazio nell’area, o che falliscono un corso di diversi mesi di trattamento non chirurgico, è stata raccomandata la decompressione chirurgica. Mancano ancora studi randomizzati e controllati sulla durata ideale della gestione non chirurgica e sui tempi dell’intervento chirurgico. In assenza di prove che suggeriscano una neurite, la maggior parte degli autori raccomanda ancora una prova di gestione conservativa per almeno 12 settimane. Abbiamo anche eseguito l’esplorazione operativa nei nostri pazienti dopo 12 settimane se non erano visibili segni clinici ed elettromiografici di miglioramento. Durante l’operazione, l’AIN dovrebbe essere accuratamente decompressa da qualsiasi tessuto sovrastante e completamente visualizzata mentre viaggia nell’avambraccio distale (Fig. 1). L’approccio chirurgico e l’estensione dell’esplorazione prossimale possono essere adattati alle aree specifiche di preoccupazione preoperatoria del chirurgo. Quasi tutti i rami del nervo mediano si dipartono dal suo lato ulnare a questo livello, con la notevole eccezione dell’AIN, che si dirama dal lato radiale del nervo. Un’emostasi meticolosa è essenziale durante la decompressione del nervo nell’avambraccio per ridurre al minimo un ematoma postoperatorio. Se la funzione motoria non viene recuperata, il trasferimento del tendine ripristinerà la funzione in modo soddisfacente. Il brachioradiale è un buon sostituto per ripristinare la flessione dell’articolazione interfalangea del pollice. Il trasferimento del tendine del FDP del dito anulare o medio a quello del dito indice al polso può fornire una flessione soddisfacente della falange distale del dito indice. Schantz e Riegels-Nielson raccomandano di ritardare l’uso del trasferimento del tendine fino a un anno dopo l’inizio della paralisi.