Derm Dx: Mancha branca à volta de uma toupeira

Um halo nevus é um nevus rodeado por um anel de despigmentação ou “halo”. Os nevos halo são tipicamente encontrados tanto em doentes masculinos como femininos com menos de 20 anos de idade. Aqueles que desenvolvem halo nevus também têm um número aumentado de nevos melanocíticos (a toupeira comum). Cerca de 20% dos doentes diagnosticados com halo nevi têm vitiligo.

Halo nevi são caracterizados por um nevo melanocítico rodeado por um anel bem circunscrito de hipopigmentação ou pele despigmentada. O nevus melanocítico é plano ou em relevo e castanho-escuro a cor-de-rosa com possível escamação ou crosta. Mais frequentemente, o nevo central mede entre 3mm-6mm de diâmetro, tem bordas lisas e bem definidas e tem uma cor homogénea.

Halo nevi pode ser encontrado em qualquer parte do corpo, embora estas lesões ocorram mais frequentemente no tronco. O eritema precede por vezes a auréola despigmentada, que aparece ao longo de um período de semanas a meses. O halo é geralmente simétrico com uma largura uniforme, que varia de alguns milímetros até vários centímetros, mas também pode ser assimétrico.

P>Halo nevi patogénese não é clara. A teoria mais comummente aceite é que as lesões resultam de uma resposta imunitária contra um nevo melanocítico alterado devido a insultos auto-imunes, físicos ou químicos. Múltiplos nevos halo podem então ocorrer devido à reactividade cruzada da resposta imunitária em nevos melanocíticos em locais distantes.

Patientes com nevos auriculares regressivos apresentam mais evidências de uma resposta auto-imune… Os anticorpos e linfócitos dirigidos contra as células melanocíticas foram isolados de doentes com halo nevi que são citotóxicos para as células melanocíticas em cultura.

Não é claro se estes anticorpos são realmente importantes na patogénese do halo nevus. O vitiligo concomitante apresenta-se numa proporção decente de doentes, proporcionando um apoio adicional para uma patogénese auto-imune.

Histologicamente, em fases completamente evoluídas, o nevo central de um halo nevus demonstra um infiltrado semelhante a uma banda de linfócitos e histiócitos, que ocupam a derme papilar e podem penetrar ninhos de células do nevo.

O curso é variável após o desenvolvimento de halo nevi. Raramente, o nevus central pode persistir indefinidamente e o halo pode repigmentar. Mais frequentemente, o nevus perde gradualmente a sua pigmentação, torna-se rosado e irregular, e depois desaparece deixando uma mácula branca – uma área de despigmentação redonda aoval.

Repigmentação completa da pele é subsequentemente observada na maioria dos pacientes, mas pode demorar anos. Em casos raros, o nevus central pode escurecer em vez de clarear. O início rápido de um grande número de nevos halo num adulto mais velho pode ser um sinal de melanoma ocular ou cutâneo noutro local.

A tarefa mais importante de um clínico é distinguir os nevos halo de um melanoma. O halo irregular assimétrico pode ser visto com melanoma, comparado com a simetria normalmente encontrada num halo nevus, mas assimetria não significa malignidade.

Na maioria das vezes, a decisão de realizar uma biópsia baseia-se nas características clínicas da lesão central. Tenha em mente que os halo nevi são muito mais comuns do que os melanomas primários com halos, especialmente em adolescentes.

O cenário clínico deve ser tido em conta ao decidir uma abordagem ao halo nevi. Todos os pacientes devem ser questionados sobre uma história de melanoma, nevos atípicos e vitiligo. Cada lesão deve ser examinada para características atípicas que possam ser suspeitas de nevos melanocíticos atípicos ou melanoma. Na ausência de atipias, exames periódicos da pele são suficientes.

Nevos atípicos de auréola devem ser biopsiados, especialmente em indivíduos com mais de 40 anos de idade com nevos de auréola atípica. Um exame físico completo para excluir melanoma cutâneo ou ocular pode ser justificado.

Outras escolhas de resposta:

Nevus anemicus é uma anomalia vascular congénita que resulta em áreas pálidas da pele. Estas lesões apresentam-se como máculas de tamanho e forma variáveis que são mais pálidas do que a pele circundante. Encontram-se mais frequentemente na parte superior a média do tronco.

O nevus pode assemelhar-se ao vitiligo, mas existe uma quantidade normal de melanina na lesão. Ao exame físico, a luz da madeira não acentua a lesão, e a diascopia ou aplicação de pressão faz com que as bordas e a extensão da lesão se tornem imperceptíveis devido ao branqueamento da pele circundante.

A aplicação de calor ou gelo acentuará a lesão, criando uma borda cada vez mais hiperemica, enquanto que a lesão permanecerá pálida. A patogénese subjacente é uma maior sensibilidade dos vasos sanguíneos às catecolaminas com vasoconstrição permanente.

Nevus anemicus é diferenciado do vitiligo pelo aspecto pálido da lesão, em oposição à ausência de pigmentação, e pela utilização dos sinais de exame físico anteriormente assinalados. O Nevus anemicus não requer tratamento e nenhum tratamento é eficaz.

Nevus depigmentosus é uma condição de pele hipopigmentada que se pensa reflectir o mosaicismo pigmentar cutâneo. A apresentação mais comum do nevus depigmentosus é uma mancha hipopigmentada localizada.

Embora as lesões do nevus depigmentosus estejam classicamente presentes à nascença, podem tornar-se aparentes mais tarde na infância em indivíduos com pele mais clara.

Christopher Chu é estudante de medicina na Faculdade de Medicina de Baylor.

Adam Rees, MD, é licenciado pela Faculdade de Medicina da Universidade da Califórnia em Los Angeles e residente no Departamento de Dermatologia da Faculdade de Medicina de Baylor também em Houston.

  1. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. “Capítulo 62 – Mosaicismo e Lesões Lineares”. Dermatologia. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  2. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. “Capítulo 106 – Outros Transtornos Vasculares”. Dermatologia. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  3. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. “Capítulo 112 – Neoplasias Melanocíticas Benignas”. Dermatologia. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  4. William J, Berger T, Elston D, Odom R. 2006. “Capítulo 28 – Tumores dérmicos e subcutâneos”. Andrews’ Diseases of the Skin (Doenças da pele de Andrews): Dermatologia Clínica. Filadélfia: Saunder Elsevier. Print.li>William J, Berger T, Elston D, Odom R. 2006. “Capítulo 30 – Nevos Melanocíticos e Neoplasias”. Andrews’ Diseases of the Skin (Doenças da Pele de Andrews): Dermatologia Clínica. Filadélfia: Saunder Elsevier. Print.

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