Derm Dx: Biała plama wokół znamienia

Zmiana halo to znamię otoczone pierścieniem depigmentacji lub „halo”. Znamiona halo są zazwyczaj spotykane zarówno u mężczyzn jak i u kobiet w wieku poniżej 20 lat. Osoby, u których rozwija się znamię halo, mają również zwiększoną liczbę znamion melanocytowych (znamiona pospolite). Około 20% pacjentów, u których rozpoznano znamiona halo, ma bielactwo.

Zdjęcia halo charakteryzują się występowaniem znamienia melanocytowego otoczonego dobrze odgraniczonym pierścieniem hipopigmentacji lub depigmentacji skóry. Znamię melanocytowe jest płaskie lub uniesione i ma kolor od ciemnobrązowego do różowego z możliwością łuszczenia się lub tworzenia strupów. Najczęściej centralne znamię ma średnicę od 3 mm do 6 mm, ma gładkie i dobrze zdefiniowane granice oraz jednorodny kolor.

Zdjęcia halo mogą występować w dowolnym miejscu na ciele, choć najczęściej zmiany te pojawiają się na tułowiu. Rumień czasami poprzedza pojawienie się aureoli depigmentacyjnej, która pojawia się w okresie od kilku tygodni do kilku miesięcy. Aureola jest zazwyczaj symetryczna o jednakowej szerokości, która waha się od kilku milimetrów do kilku centymetrów, ale może być również asymetryczna.

Patogeneza znamion halo jest niejasna. Najczęściej przyjmuje się, że zmiany powstają w wyniku odpowiedzi immunologicznej na zmienione znamię melanocytowe w wyniku urazów autoimmunologicznych, fizycznych lub chemicznych. Wówczas może dojść do powstania mnogich znamion halo w wyniku krzyżowej reaktywności odpowiedzi immunologicznej na znamiona melanocytowe w odległych miejscach.

Pacjenci z cofającymi się znamionami halo przedstawiają dalsze dowody na istnienie odpowiedzi autoimmunologicznej. Przeciwciała i limfocyty skierowane przeciwko komórkom czerniaka zostały wyizolowane od pacjentów ze znamionami halo, które są cytotoksyczne dla komórek czerniaka w hodowli.

Nie jest jasne, czy te przeciwciała są rzeczywiście ważne w patogenezie znamion halo. Towarzyszące bielactwo występuje u znacznego odsetka pacjentów, co dodatkowo przemawia za patogenezą autoimmunologiczną.

Histologicznie, w pełni rozwiniętym stadium centralne znamienia halo wykazuje pasmowaty naciek limfocytów i histiocytów, które zajmują brodawkowatą skórę właściwą i mogą penetrować gniazda komórek znamienia.

Przebieg po rozwinięciu się znamion typu halo jest zmienny. Rzadko, znamię centralne może utrzymywać się bezterminowo, a aureola może ulegać repigmentacji. Najczęściej znamię stopniowo traci swoją pigmentację, staje się różowe i nieregularne, a następnie zanika pozostawiając białą plamkę – okrągły do owalnego obszar depigmentacji.

Pełna repigmentacja skóry jest później widoczna u większości pacjentów, ale może to potrwać lata. W rzadkich przypadkach centralne znamię może ciemnieć, a nie rozjaśniać się. Gwałtowne pojawienie się dużej liczby znamion typu halo u starszej osoby może być oznaką czerniaka oka lub skóry w innym miejscu.

Najważniejszym zadaniem klinicysty jest odróżnienie znamion typu halo od czerniaka. Asymetryczne, nieregularne halo może być widoczne w przypadku czerniaka, w porównaniu z symetrią zwykle spotykaną w znamionach halo, ale asymetria nie oznacza złośliwości.

Najczęściej decyzja o wykonaniu biopsji opiera się na charakterystyce klinicznej zmiany centralnej. Należy pamiętać, że znamiona halo są znacznie częstsze niż czerniaki pierwotne z halo, zwłaszcza u młodzieży.

Podejmując decyzję o sposobie postępowania w przypadku znamion typu halo, należy wziąć pod uwagę stan kliniczny. Wszyscy pacjenci powinni być zapytani o historię czerniaka, znamion atypowych i bielactwa. Każda zmiana powinna być zbadana pod kątem cech atypowych, które mogłyby budzić podejrzenie atypowego znamienia melanocytowego lub czerniaka. W przypadku braku atypii wystarczające jest okresowe badanie skóry.

Atypowe znamiona halo powinny być poddane biopsji, szczególnie u osób w wieku powyżej 40 lat z nowymi znamionami halo. W celu wykluczenia czerniaka skóry lub czerniaka oka konieczne może być przeprowadzenie pełnego badania fizykalnego.

Inne możliwości odpowiedzi:

Nevus anemicus jest wrodzoną anomalią naczyniową, której skutkiem są blade obszary skóry. Zmiany te występują jako plamki o różnej wielkości i kształcie, które są bledsze niż otaczająca je skóra. Najczęściej występują na górnej i środkowej części tułowia.

Zmiana może przypominać bielactwo, ale w zmianie znajduje się normalna ilość melaniny. W badaniu fizykalnym światło Wooda nie uwydatnia zmiany, a diaskopia lub zastosowanie ucisku powoduje, że granice i rozległość zmiany stają się niewidoczne z powodu blednięcia otaczającej skóry.

Przyłożenie ciepła lub lodu spowoduje uwydatnienie zmiany poprzez stworzenie coraz bardziej hiperemicznej granicy, podczas gdy zmiana pozostanie blada. Podłożem patogenezy jest zwiększona wrażliwość naczyń krwionośnych na katecholaminy z trwałym zwężeniem naczyń.

Nevus anemicus jest różnicowany z bielactwem poprzez blady wygląd zmiany, w przeciwieństwie do braku pigmentacji, oraz poprzez wykorzystanie objawów badania fizykalnego odnotowanych wcześniej. Znamię anemiczne nie wymaga leczenia i żadne leczenie nie jest skuteczne.

Nevus depigmentosus jest hipopigmentowanym stanem skóry, który jest uważany za odzwierciedlenie skórnego mozaicyzmu barwnikowego. Najczęstszą postacią znamienia jest zlokalizowana plama hipopigmentacyjna.

Ale zmiany znamienia depigmentacyjnego są klasycznie obecne przy urodzeniu, mogą czasami stać się widoczne w późniejszym dzieciństwie u osób o jaśniejszej skórze.

Christopher Chu jest studentem medycyny w Baylor College of Medicine.

Adam Rees, MD, jest absolwentem University of California Los Angeles School of Medicine i rezydentem w Department of Dermatology w Baylor College of Medicine również w Houston.

  1. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. „Chapter 62 – Mosaicism and Linear Lesions.” Dermatology. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  2. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. „Chapter 106 – Other Vascular Disorders.” Dermatology. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  3. Bolognia J, Jorizzo J, Rapini R. 2008. „Chapter 112 – Benign Melanocytic Neoplasms.” Dermatology. St. Louis, MO: Mosby/Elsevier. Print.
  4. William J, Berger T, Elston D, Odom R. 2006. „Chapter 28 – Dermal and Subcutaneous Tumors.” Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Philadelphia: Saunder Elsevier. Print.
  5. William J, Berger T, Elston D, Odom R. 2006. „Chapter 30 – Melanocytic Nevi and Neoplasms.” Andrews' Diseases of the Skin: Clinical Dermatology. Philadelphia: Saunder Elsevier. Print.

Dodaj komentarz

Twój adres email nie zostanie opublikowany. Pola, których wypełnienie jest wymagane, są oznaczone symbolem *