L’amiodarone est un médicament anti-arythmique largement utilisé, mais son administration peut être associée à plusieurs effets secondaires indésirables. Parmi ceux-ci, la toxicité pulmonaire induite par l’amiodarone (TPA) survient dans 4 à 17% des cas et, si elle n’est pas diagnostiquée et traitée précocement, peut évoluer vers une fibrose pulmonaire et une insuffisance respiratoire.
Un homme de 76 ans s’est rendu à l’hôpital pour un traumatisme accidentel. Le patient ne rapportait pas de symptômes respiratoires mais souffrait de fibrillation auriculaire traitée par amiodarone 200 mg/jour depuis trois ans (dose cumulée >150 gr). La HRCT a montré des opacités en verre dépoli et des nodules dans les deux poumons. Le patient a subi une bronchoscopie par fibre optique avec LBA. L’examen cytologique du sédiment du LBA a mis en évidence des macrophages spumeux. La microscopie électronique a révélé dans les macrophages alvéolaires « … la présence de corps intracytoplasmiques multilamellaires et de lysosomes, chargés de matériel lipidique ». Les LFT ont montré un syndrome restrictif et une altération de la DLCO. L’arrêt de l’amiodarone et l’administration de corticoïdes ont permis la régression des lésions radiologiques et la récupération de la fonction pulmonaire.