Les cyclines sont des composants clés de la machinerie de progression du cycle cellulaire. Elles activent leurs kinases dépendantes des cyclines (CDK) partenaires et les ciblent éventuellement sur des protéines substrats respectives dans la cellule. La phosphorylation d’ensembles spécifiques de protéines par les CDK fait passer la cellule par des phases particulières ou des points de contrôle du cycle cellulaire. Au cours de la croissance non perturbée des cellules normales, le moment de l’expression de plusieurs cyclines est discontinu, se produisant à des périodes discrètes et bien définies du cycle cellulaire. La détection immunocytochimique des cyclines en relation avec la position du cycle cellulaire (contenu en ADN) par cytométrie en flux multiparamétrique a fourni une nouvelle approche des études du cycle cellulaire. Cette approche, comme aucune autre méthode, peut être utilisée pour détecter l’expression non programmée des cyclines, à savoir la présentation des cyclines G1 par les cellules en G2/M et des cyclines G2/M par les cellules G1, sans avoir besoin de synchroniser les cellules. Une telle expression non programmée des cyclines B1 et A a été observée lorsque la progression du cycle cellulaire a été arrêtée, par exemple après une synchronisation à la limite G1/S par des inhibiteurs de la réplication de l’ADN. L’expression non programmée des cyclines B1 ou E, mais pas de A, a également été observée dans certaines lignées cellulaires tumorales, même lorsque leur croissance n’était pas perturbée. De même, alors que l’expression des cyclines D1 ou D3 dans les cellules non tumorales était limitée à une section précoce de G1, la présentation de ces protéines dans de nombreuses lignées cellulaires tumorales a également été observée au cours de S et G2/M. Cela suggère que la kinase partenaire CDK4 (qui, lors de l’activation par les cyclines de type D, phosphoryle la pRB, engageant la cellule à entrer en S) est perpétuellement active tout au long du cycle cellulaire dans ces lignées tumorales. L’expression de la cycline D peut également servir à distinguer les cellules G0 des cellules G1 et, en tant que marqueur d’activation, à identifier les cellules stimulées par un mitogène qui entrent dans le cycle cellulaire. Les différences dans l’expression des cyclines permettent de distinguer les cellules ayant le même contenu en ADN mais résidant à des phases différentes, par exemple en G2 par rapport à M ou en G2/M d’une ploïdie d’ADN inférieure par rapport aux cellules G1 d’une ploïdie supérieure. L’expression des cyclines D, E, A et B1 fournit de nouveaux repères du cycle cellulaire qui peuvent être utilisés pour subdiviser le cycle cellulaire en plusieurs sous-compartiments distincts. Le point d’arrêt du cycle cellulaire par de nombreux agents antitumoraux peut être estimé avec une meilleure précision par rapport à ces compartiments qu’avec la subdivision traditionnelle en quatre phases du cycle cellulaire. Ces dernières applications, cependant, ne concernent que les cellules normales ou les cellules tumorales dont le phénotype est caractérisé par une expression programmée des cyclines. En tant qu’indicateurs sensibles et spécifiques du potentiel prolifératif de la cellule, les cyclines, en particulier les cyclines de type D, devraient être des marqueurs pronostiques clés dans les néoplasies.