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Auteur : Scott Carrington / Codes : CAP15, CAP5, CAP8, CMP6 / Publié le 09/12/2015
Vous êtes au service des urgences lorsqu’une alerte médicale arrive. Il est tachypnéique, tachycardique et visiblement cyanosé avec des saturations de 75% à l’air ambiant. Vous commencez à tendre la main vers l’oxygène à haut débit mais une voix dans votre tête vous dit
« STOP ! Qu’en est-il de son entraînement hypoxique ? «
On m’a appris à l’école de médecine que les humains respirent lorsque les niveaux de dioxyde de carbone dans le LCR augmentent. Cependant, chez les patients atteints de BPCO, cela n’est plus sensible et le patient respire plutôt lorsque le niveau d’oxygène diminue. On m’a dit que si on donne à un patient atteint de BPCO de l’oxygène à haut débit, on supprime sa pulsion hypoxique et il réduit sa fréquence respiratoire
Ce n’est tout simplement pas vrai. Bien que le fait de donner de l’oxygène à haut débit puisse entraîner une augmentation du dioxyde de carbone, la vérité réside dans la combinaison d’un décalage de ventilation/perfusion et de l’effet Haldane
Décalage de ventilation perfusion
Dans une alvéole bien ventilée et bien perfusée, l’oxygène se déplace dans l’alvéole pendant l’inspiration, est échangé contre du dioxyde de carbone, qui est ensuite éliminé pendant l’expiration. Cependant dans une alvéole mal ventilée, les capillaires se resserrent pour détourner le sang vers une alvéole bien ventilée où le dioxyde de carbone peut être éliminé.
Maintenant lorsque nous donnons de l’oxygène à haut débit, cela augmente la quantité d’oxygène dans l’alvéole provoquant la dilatation des capillaires permettant au sang désoxygéné de passer l’alvéole. Cependant, comme cette alvéole n’est pas bien ventilée, le dioxyde de carbone n’est pas éliminé du sang et retourne dans la circulation, augmentant progressivement la quantité de dioxyde de carbone dans le sang.
Effet Haldane
Dans la physiologie normale, l’hémoglobine échange l’oxygène contre le dioxyde de carbone dans les tissus. Une partie de ce dioxyde de carbone est liée à l’hémoglobine tandis que la majorité réagit avec l’eau dans le globule rouge pour former des ions hydrogène et bicarbonate. L’hydrogène se fixe alors sur la molécule d’hémoglobine tandis que le bicarbonate est transporté dans le plasma.
Lorsque le globule rouge arrive dans les poumons, l’oxygène déplace le dioxyde de carbone et l’hydrogène du globule rouge qui réagissent alors avec le bicarbonate pour former de l’eau et du dioxyde de carbone qui peuvent être expirés.
Maintenant, plus l’hémoglobine est désaturée, plus elle peut transporter du dioxyde de carbone et plus elle peut tamponner les ions hydrogène. Donc, si nous apportons un excès d’oxygène, nous augmentons la teneur en oxygène de la circulation veineuse, saturant l’hémoglobine et l’empêchant de transporter efficacement le dioxyde de carbone.
Au contraire, le dioxyde de carbone est transporté librement dans le sang, diminuant le pH sanguin.
Alors, quelle est la conclusion ?
La conclusion est que les patients meurent sans oxygène.
Si votre patient est gravement malade et hypoxique, alors donnez-lui de l’oxygène, mais assurez-vous de le revoir. Nous devons leur donner juste la bonne quantité qui peut être guidée par leur saturation en oxygène à partir de l’oxymètre de pouls.
Donc, si votre patient a une BPCO, titrez sa saturation en oxygène entre 88 et 92%, et tous les autres patients ont besoin d’une saturation en oxygène entre 94 et 98%.
La ligne de fond est que les patients meurent sans oxygène.