Expériences du traitement chirurgical de la communication interventriculaire comme complication post-infarctus

La communication interventriculaire a été décrite pour la première fois par Latham en 1846 et on sait qu’elle ne se développe que chez 1 % des patients ayant subi un infarctus aigu du myocarde . Les paramètres les plus importants pour le pronostic sont la localisation de l’infarctus, la fonction myocardique et le moment de l’opération. Un diagnostic rapide et une assistance cardiaque immédiate (IABP ou dispositif d’assistance ventriculaire) sont recommandés, en particulier dans le cas du PVSD. La survie du patient est directement liée à l’état de la fonction cardiaque au moment de l’opération.

L’apparition d’un choc est le facteur prédictif le plus important de la survie. La persistance d’un choc cardiogénique de classe IV en cas de PVSD est associée à une mortalité de 100 % . Ces résultats sont en accord avec nos résultats concernant l’opération en urgence. Les pires résultats ont été observés chez les patients dont l’état hémodynamique ne s’est pas amélioré malgré l’utilisation d’un IABP. L’utilisation d’une pompe à ballonnet préopératoire reflète l’état du patient avant l’opération. Chez les patients qui sont examinés plus de deux semaines après le début de l’IAM, la survie opératoire est d’environ 70 %. Les résultats chirurgicaux sont améliorés si les patients peuvent survivre pendant au moins 4 semaines, ce qui peut être nécessaire pour une cicatrisation significative des marges de la VSD. Un facteur de risque important est l’intervalle entre l’infarctus du myocarde et la rupture du septum. Une intervention précoce est associée à un risque plus élevé, ce qui s’explique par la qualité très réduite des tissus proches de la perforation septale d’une part, et par le statut fonctionnel réduit des patients qui doivent être opérés très tôt. Par ailleurs, Labrousse et al. 2003 recommandent une réparation précoce des VSD post infarctus, même lorsque le patient est en choc cardiogénique. De plus, les auteurs ont décrit que le retard de la chirurgie était directement corrélé au statut préopératoire car un grand nombre de patients décèdent avant la chirurgie. De plus, ils ont invoqué le problème éthique de retarder l’opération. Cependant, dans leur étude, toutes les réparations tardives de PVSD ont été exclues et il pourrait être concevable, que le taux de mortalité dans les « réparations tardives de PVSD » atteigne un taux de mortalité différent.

Nos résultats concernant la chirurgie émergente dans les 3 jours après l’IAM sont pauvres. Cependant, ces cinq cas ont été opérés en ultimo ratio dans de mauvaises conditions hémodynamiques. La comparaison de la mortalité entre les différentes institutions reste peu fiable. En effet, les patients sont généralement adressés en premier lieu aux centres cardiologiques, et une partie des patients (en fonction de l’habitude du cardiologue) peuvent être considérés comme non appropriés et donc non adressés à la chirurgie. Ainsi, une partie de la divergence des résultats opératoires entre les institutions peut être attribuée à un recrutement variable et la mortalité hospitalière reflète en partie les habitudes institutionnelles. Comme dans notre série, l’amélioration de la mortalité hospitalière au cours des dernières années est généralement constatée dans d’autres études. La décision, d’opérer un patient en choc cardiogénique doit être adaptée à chaque patient individuellement.

Certaines études n’ont montré aucun bénéfice du CABG alors que d’autres ont trouvé des preuves de l’avantage d’un CABG concomitant. Il a été démontré que la revascularisation myocardique concomitante diminue la mortalité opératoire et améliore la survie à long terme . Nous n’avons pas pu prouver une influence du CABG concomitant sur la survie tardive de nos patients, mais les patients qui ont une maladie multivasculaire devraient être systématiquement revascularisés .

Le choc cardiogénique avant la chirurgie a influencé la survie précoce et l’IABP préopératoire augmente le débit cardiaque et diminue le shunt gauche-droit avec une amélioration de la perfusion coronaire. La nécessité d’une ventilation mécanique n’était pas le résultat d’un retard de l’opération mais d’une aide à la gestion de l’œdème pulmonaire et/ou du choc cardiogénique. Un délai plus long entre l’IAM et l’opération favorisait la survie. Le délai entre l’IAM et le VSD semble être un facteur significatif de survie. Il est clair que la mortalité plus élevée chez les patients opérés précocement est également due à la gravité des conditions hémodynamiques qui ne permettent pas de retarder le traitement chirurgical. La mortalité plus élevée rapportée dans les VSD postérieurs peut être liée soit à de plus grandes difficultés techniques associées à la réparation chirurgicale, soit à une incidence plus élevée d’insuffisance ventriculaire droite ; la taille du shunt gauche-droit est inversement corrélée à l’étendue de l’infarctus et directement corrélée à la fonction ventriculaire résiduelle. Les patients qui ont survécu à une réparation chirurgicale avaient des shunts plus grands. Les survivants avaient une meilleure fonction ventriculaire gauche en préopératoire. Le VSD chronique est plus facile à réparer car le septum est bien cicatrisé et le patch peut être suturé de manière sûre. De plus, nos résultats montrent une mortalité accrue chez les patients qui ont subi une thrombolyse préopératoire. Ce résultat est conforme à celui de Crenshaw et al.

Dans la littérature, la récurrence du VSD apparaissait entre 10% et 40% en raison de l’échec périopératoire de la réparation, surtout dans la localisation postérieure, car la réparation technique y est plus difficile. La pathogenèse des shunts résiduels peut être due à une fermeture incomplète du shunt lors de l’opération dans certaines conditions. Nos résultats sont similaires concernant la récidive du VSD.

Ensemble, une intervention chirurgicale est indiquée pour une majorité de patients présentant des complications mécaniques. Le choc cardiogénique reste le facteur le plus important qui affecte les résultats précoces. La réparation chirurgicale du PVSD est obligatoire. Après la confirmation du diagnostic et l’évaluation des artères coronaires, il convient de tenter rapidement de stabiliser le patient, car la fermeture du PVSD doit être effectuée 4 à 5 semaines après l’IAM. Le dysfonctionnement du ventricule gauche, l’intervalle de temps entre la fermeture de la DAVP et les fonctions des organes associés sont des facteurs prédictifs de la mortalité opératoire. Les patients qui bénéficient le plus de l’opération sont ceux qui présentent un schéma de contraction postopératoire normal, où la fraction d’éjection s’améliore. Ces patients présentent une survie et une qualité de vie satisfaisantes.

Récemment, certains auteurs avaient fait état d’une nouvelle thérapie d’un VSD post-infarctus avec une fermeture interventionnelle aiguë du VSD . Cependant, à ce jour, nos connaissances fermeture VSD postinfarctus avec la technique moins invasive reste encore limitée. En outre, il n’existe pas de données sur l’efficacité à long terme qui pourraient comparer les résultats de la fermeture chirurgicale. Cela pourrait être une thérapie prometteuse et pourrait offrir une alternative à la chirurgie.

Il est important de noter que cette étude a souffert d’importantes limitations. La principale limite de cette étude est la nature rétrospective de notre travail. De plus, notre population d’étude était plus petite que les études multicentriques. Cependant, notre étude d’observation monocentrique a comparativement un nombre relativement important de patients ayant subi une reconstruction du PVSD entre 1990 et 2005. Ainsi, cette étude a la force de montrer les expériences intuitives des patients subissant une reconstruction PVSD sur une longue période.

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