L’hypertension essentielle primaire arrive en deuxième position, derrière la néphropathie diabétique, comme étiologie de l’insuffisance rénale terminale1. En outre, l’hypertension coexistante/superposée joue un rôle majeur dans la progression de la plupart des formes d’insuffisance rénale chronique (IRC), y compris la néphropathie diabétique.2-5 Néanmoins, le risque individuel est très faible, avec <1% de la population hypertendue développant une insuffisance rénale terminale. Ces données indiquent qu’il doit exister des mécanismes qui protègent normalement les reins contre les lésions hypertensives d’une gravité suffisante pour entraîner une insuffisance rénale terminale. Le bref examen suivant résume les preuves qui indiquent que la réponse autorégulatrice rénale, principalement médiée par le mécanisme myogénique, est largement responsable de cette protection. De plus, les différents types de lésions rénales observés dans l’hypertension clinique et expérimentale s’expliquent mieux lorsqu’ils sont considérés dans le contexte des altérations de la capacité d’autorégulation rénale. Des données récentes indiquent également que les lésions rénales hypertensives sont le plus fortement corrélées à la pression artérielle systolique (PA).6-8 En conséquence, cette revue met davantage l’accent sur les caractéristiques cinétiques de la réponse myogénique rénale aux signaux oscillants de la PA qui la rendent particulièrement capable de fournir une protection contre les pressions systoliques.
Patrons de lésions rénales hypertensives
La plupart des individus souffrant d’hypertension primaire développent la modeste pathologie vasculaire de la néphrosclérose bénigne5. Les glomérules sont largement épargnés et, par conséquent, la protéinurie n’est pas une caractéristique importante. Comme elle progresse assez lentement avec une perte limitée de néphrons ischémiques, la fonction rénale n’est pas sérieusement compromise, sauf chez certaines personnes ou certains groupes génétiquement sensibles, comme les Noirs, chez qui l’évolution peut être plus rapide2-5 .-Cependant, si l’hypertension devient très sévère et dépasse un seuil critique, des lésions perturbatrices aiguës graves de la néphrosclérose maligne des artères et artérioles rénales se développent et s’étendent souvent aux glomérules.5,9 De nombreux glomérules présentent des signes d’ischémie due à des lésions vasculaires plus en amont, mais les lésions de glomérulosclérose focale et segmentaire (GS) sont rares. La protéinurie, l’hématurie et l’insuffisance rénale se développent rapidement. En revanche, les patients atteints d’IRC protéinurique diabétique et non diabétique préexistante présentent une susceptibilité nettement accrue aux lésions rénales, même en cas d’élévation modérée de la PA.2-4 De plus, contrairement à la pathologie essentiellement vasculaire des patients atteints de néphrosclérose bénigne ou maligne, la lésion dominante associée à l’IRC protéinurique progressive est celle de la GS, ce qui suggère une pathogenèse quelque peu différente des lésions hypertensives chez ces patients.2-Des schémas similaires de relations entre la PA et les lésions rénales et les différences de pathologie rénale qui les accompagnent ont été mis en évidence dans des modèles expérimentaux de néphrosclérose bénigne (rat spontanément hypertendu), de néphrosclérose maligne (rat spontanément hypertendu alimenté en sel et sujet à une attaque cérébrale) et d’IRC (modèle d’ablation rénale 5/6) grâce à la radiotélémétrie de la PA chronique, comme l’illustre la figure 1.2-5,10-13
Figure 1. Relation entre les lésions rénales et la PA systolique dans les modèles de rats dont l’autorégulation est intacte (Sprague-Dawley normotendu ; rat spontanément hypertendu ; SHRsp ; SHR ; et SHRsp placé sous un apport accru en sel alimentaire) et dans le modèle de rein résiduel 5/6 (carrés), dont l’autorégulation est altérée. Le score de dommage rénal représente un composite des scores de dommage vasculaire et glomérulaire dans le SHRsp et le pourcentage de GS dans le modèle d’ablation 5/6. Les modèles de lésions sont parallèles à ceux de l’autorégulation rénale. Le rein résiduel présente une altération de l’autorégulation et un seuil de pression artérielle beaucoup plus bas pour les lésions hypertensives que les reins SHR et SHRsp. (Réimprimé avec la permission de la référence 13 avec des données reproduites avec la permission des références 10 et 11).
Capacité autorégulatrice rénale et lésions rénales hypertensives
Le concept soutenant l’importance protectrice de la capacité autorégulatrice rénale repose sur la proposition selon laquelle, pour qu’un segment vasculaire donné soit blessé par l’hypertension, il doit y être exposé. Normalement, les augmentations de la PA, qu’elles soient épisodiques ou soutenues, entraînent des augmentations proportionnelles de la résistance vasculaire rénale, de sorte que le débit sanguin rénal (DRS) reste inchangé (Figure 2).2-4,13-16 Comme ces changements de résistance sont confinés aux vaisseaux de résistance pré-glomérulaires, principalement l’artériole afférente, les pressions capillaires glomérulaires sont également maintenues relativement constantes. Ainsi, les capillaires glomérulaires sont protégés des barotraumatismes tant que les mécanismes d’autorégulation sont intacts et que la PA reste dans la plage autorégulatrice, comme c’est le cas chez la grande majorité des patients atteints d’hypertension essentielle primaire. Comme on peut s’y attendre, des modifications du remodelage sont observées dans les vaisseaux de résistance exposés à l’augmentation des pressions et, avec le temps, une néphrosclérose bénigne se développe. Cependant, lorsque la pression artérielle dépasse le seuil de lésion vasculaire, une néphrosclérose maligne aiguë s’ensuit, et la capacité autorégulatrice de la vascularisation préglomérulaire à protéger les capillaires glomérulaires est rompue.
Figure 2. Modèles de réponse autorégulatrice rénale (FBR à l’état d’équilibre après des changements progressifs de la PA) chez des rats normaux avec une masse rénale intacte ; avec une vasodilatation mais une autorégulation préservée, par exemple, après une non-inéphrectomie ; et dans le modèle d’ablation rénale 5/6 de l’IRC (vasodilatation et autorégulation altérée). (Réimprimé avec la permission de la référence 4).
En revanche, si la capacité d’autorégulation rénale est altérée, on s’attend à ce que des augmentations même modestes de la PA systémique soient transmises aux capillaires glomérulaires. La transmission accrue de la pression se manifeste par un seuil de PA réduit pour les lésions glomérulaires et une relation linéaire entre la PA et la GS, dont la pente est proportionnelle à la gravité de l’altération de l’autorégulation2.4,10 Ainsi, une augmentation marquée de la susceptibilité aux lésions rénales hypertensives est observée dans le modèle du rein résiduel, dans lequel une réduction sévère (>75 %) de la masse rénale entraîne une altération de l’autorégulation, alors que seule une augmentation modeste de la susceptibilité est observée après une non-inéphrectomie ; comme dans ce dernier cas, l’autorégulation est préservée, malgré la vasodilatation associée (Figure 2).2-4,10,13,14,17,18 Une susceptibilité accrue aux lésions rénales hypertensives est également observée dans des modèles génétiques et autres présentant une autorégulation rénale altérée13,16,19.-En l’absence d’une hypertension suffisamment sévère pour provoquer une lésion vasculaire glomérulaire nécrosante, la lésion prédominante observée dans ces modèles est celle du GS, ce qui suggère qu’elle pourrait être la conséquence d’une hypertension capillaire glomérulaire plus chronique et modérée. Les effets des bloqueurs des canaux calciques (BCC) de type dihydropyridine dans le modèle d’ablation 5/6 de l’IRC viennent étayer le concept de la capacité d’autorégulation en tant que déterminant majeur de la sensibilité glomérulaire aux lésions hypertensives.23-25 Étant donné la dépendance critique des réponses myogéniques à l’entrée du calcium par les canaux calciques voltage-dépendants, il n’est pas surprenant que ces agents altèrent davantage l’autorégulation rénale déjà altérée dans le modèle d’ablation 5/6.13,23-Comme on pouvait s’y attendre, les inhibiteurs calciques réduisent également le seuil de la pression artérielle et augmentent la pente de la relation entre le GS et la pression artérielle (pourcentage d’augmentation du GS par millimètre de mercure de pression artérielle), de sorte qu’un GS plus important est observé pour toute élévation donnée de la pression artérielle par rapport aux rats non traités, et que la protection n’est pas obtenue sans normotension (figure 3).2-4,23-25,27 Inversement, si la vasodilatation préglomérulaire et l’altération de l’autorégulation sont empêchées dans ce modèle par la substitution d’un régime alimentaire faible en protéines, la GS est également améliorée malgré une hypertension continue.17,28 Cependant, si des CCB sont administrés aux rats nourris avec un régime pauvre en protéines, l’autorégulation rénale est altérée et la protection contre le GS est également abolie.28 Des effets indésirables similaires des CCB dihydropyridines et/ou des effets protecteurs d’un régime pauvre en protéines sur le GS ont également été observés dans d’autres modèles protéinuriques, y compris le modèle de diabète induit par la streptozotocine.29,30 Le fait que ces effets indésirables des CCB sur les lésions capillaires glomérulaires soient attribuables à leurs effets sur l’autorégulation rénale et ne soient pas non spécifiques est indiqué par le fait que les CCB sont très efficaces dans des situations où le site cible des lésions hypertensives est les gros vaisseaux, par exemple, dans la néphrosclérose maligne ou dans les essais cliniques sur les points finaux cardiovasculaires6,31.
Figure 3. Relations quantitatives entre la PA et la GS chez des rats ayant subi une ablation rénale 5/6 qui n’avaient pas été traités ou qui avaient reçu des CCB à base de dihydropyridine (DHP) pendant 7 semaines (données des références 23 à 25). À des fins de comparaison, les données sont également présentées pour des rats présentant une ablation des 5/6 reins et ayant reçu un traitement similaire par blocage du système rénine-angiotensine (SRA), soit par le bénazépril, inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine, soit par le losartan, bloqueur des récepteurs de l’angiotensine II de type 1. Les doses de bénazépril utilisées étaient de 25, 50 ou 100 mg/L et celles de losartan de 50, 120 ou 180 mg/L d’eau potable (données de la référence 27). Notez les effets négatifs significatifs des CCB DHP par rapport aux rats non traités et traités par blocage du SRA sur la pente de la relation entre la PA systolique moyenne et le pourcentage de GS (augmentation du pourcentage de GS par millimètre de mercure d’augmentation de la PA systolique ; réimprimé avec la permission de la référence 4).
Il convient de noter que l’autorégulation n’est pas instantanée et que la capacité d’autorégulation dans les études discutées ci-dessus a été évaluée par les réponses de la FBR à l’état d’équilibre à des changements » par paliers » de la PA (figure 2). Bien que ces données montrent clairement qu’une altération de la magnitude de l’état d’équilibre de ces réponses à des changements par paliers quelque peu artificiels de la PA est associée à une susceptibilité accrue aux lésions rénales hypertensives, la PA in vivo fluctue continuellement à de multiples fréquences.13,14,32-34 Les mécanismes par lesquels les mécanismes d’autorégulation rénale sont capables de fournir une protection contre les fluctuations plus rapides, par exemple, celles attribuées au battement du cœur, sont considérés dans la discussion qui suit.
Mécanismes sous-jacents à l’autorégulation rénale
Le phénomène d’autorégulation rénale est censé être médié par les contributions combinées et interactives de 2 mécanismes, un système myogénique plus rapide et un système de rétroaction tubuloglomérulaire (TGF) plus lent13.-Bien que l’on pense que les mécanismes myogéniques et TGF agissent de concert pour isoler les fonctions excrétrices rénales des fluctuations de la pression artérielle et pour assurer simultanément une protection contre les lésions hypertensives, plusieurs sources de données indiquent que c’est la réponse myogénique qui est principalement responsable de la fonction protectrice. Ces preuves, qui ont été examinées en détail ailleurs,13,32-34 sont brièvement résumées ici.
Labilité de la PA et exigences de protection contre les lésions hypertensives
Si l’on considère que les lésions hypertensives sont la conséquence d’un excès d’énergie délivré à la vascularisation de l’organe cible par des pressions oscillant en permanence, un examen de la puissance de la PA (énergie par unité de temps) et de sa distribution en fréquence fournit des indices sur les exigences d’une protection efficace contre les lésions hypertensives (figure 4).13,14,32-34 Bien qu’une relation 1/fréquence soit observée pour les fluctuations plus lentes de la PA en dessous de la fréquence des battements cardiaques, la puissance de la PA est très importante à la fréquence des battements cardiaques elle-même (6 Hz chez le rat). Ceci est cohérent avec les résultats récents qui suggèrent que la pression artérielle systolique (pic) est la composante la plus dommageable de la charge de pression artérielle, car il a été constaté que les élévations de la pression artérielle systolique présentent la corrélation la plus étroite avec les lésions des organes cibles de l’hypertension, y compris les lésions rénales6.-8,13,32-34La figure 4 montre également la gamme de fréquences sur laquelle les mécanismes myogéniques et TGF peuvent atténuer les changements du FBR induits par la pression.13-16,26,32-35Le TGF est relativement lent et peut contribuer à la stabilisation du FBR sur des fréquences qui sont <0,05 Hz ou des événements se produisant sur des intervalles de ≥20 secondes. Les mécanismes myogéniques plus rapides peuvent susciter des réponses compensatoires qui stabilisent la FRB lorsque les oscillations de pression sont présentes à des fréquences inférieures à ≈0,3 Hz (événements durant >3 secondes). Cependant, sur la base d’une telle analyse de la fonction de transfert de la PA et de la FBR enregistrées simultanément, on avait cru que le système vasculaire se comportait de manière passive avec des fluctuations de la PA plus rapides que 0,3 Hz, étant donné que ces fluctuations semblent s’accompagner de changements parallèles et proportionnels de la FBR.13,14,26,32-35 En ce qui concerne l’isolation de la fonction rénale, y compris la FBR et le DFG, cette limitation potentielle est sans conséquence. Comme le montre la figure 4, la gamme opérationnelle de ces mécanismes est suffisante pour s’adapter aux variations de la PA de plus grande amplitude observées à basse fréquence et pour réaliser l’autorégulation du FBR et du DFG sur cette gamme. Les événements très rapides (>1 Hz) auraient un impact minimal sur le FBR moyen ou le DFG. Pour une protection rénale efficace, cependant, la réponse vasculaire à la pression doit s’étendre sur toute la gamme de fréquences et, surtout, elle doit inclure une réponse à la PA systolique, qui est présentée à la fréquence du battement cardiaque.13,14,32-34
Figure 4. Spectre de puissance de la PA chez le rat conscient (données moyennes : n=10). Le signal BP est une forme d’onde complexe dérivée de diverses fluctuations se produisant à différentes fréquences. La puissance de la PA est proportionnelle au carré de l’amplitude de ces fluctuations (par rapport à la PA moyenne) et est représentée en fonction de la fréquence d’oscillation (f). Notez la relation 1/f observée aux fréquences <1 Hz et les fréquences naturelles du TGF et de la réponse myogénique. Un important pic de puissance de la PA est produit à la fréquence de la fréquence cardiaque (6 Hz chez le rat). Selon les interprétations actuelles, ce signal se situe au-delà de la plage de fonctionnement myogénique et, par conséquent, est traité passivement par le système vasculaire rénal. (Réimprimé avec la permission de la référence 13).
Des observations récentes obtenues à l’aide de la préparation de rein de rat hydronéphrotique perfusé in vitro ont fourni une explication en montrant que, lorsqu’elle est exposée à des oscillations de pression présentées à la fréquence cardiaque (6 Hz), l’artériole afférente ne se comporte pas de manière passive mais répond plutôt par une vasoconstriction soutenue13,32-34 (figure 5A). De plus, comme le montre également la figure 5, lorsque les pressions de crête et de nadir varient indépendamment, seul le signal de crête correspondant à la pression systolique détermine le ton de réponse. Ainsi, l’artériole afférente se contracte lorsque le signal systolique est augmenté, même si la pression moyenne reste inchangée (figure 5B). De plus, lorsqu’un niveau submaximal de tonus myogène est établi par une pression de pointe élevée, les réductions des pressions diastolique et moyenne n’ont aucun effet sur le niveau de tonus myogène (figure 5C). Essentiellement, une réponse identique est observée lorsqu’un signal oscillant de la pression artérielle plutôt que des changements par paliers est utilisé comme entrée (Figure 5D). De telles augmentations vasoconstrictives du tonus prévalent en réponse à des augmentations de la pression systolique (pic) in vivo devraient limiter la transmission en aval non seulement de la pression systolique mais aussi des fluctuations de pression à toutes les autres fréquences plus lentes.13,14,32-34
Figure 5. Données illustrant les réponses artériolaires afférentes dans la préparation de rein hydronéphrotique de rat aux entrées de pression en utilisant l’analyse vidéo à haute vitesse. Notez que toutes les pressions sont mesurées dans l’artère rénale. A, Tracé illustrant la vasoconstriction artériolaire afférente soutenue provoquée par les oscillations de pression présentées à la fréquence cardiaque du rat (6 Hz). B, L’artériole afférente répond à l’augmentation du signal de pression de pointe (systolique) même lorsque la pression de perfusion moyenne est maintenue constante (n=10). C, le tonus myogénique établi par l’augmentation submaximale du signal de pression systolique (pic) n’est pas modifié lorsque la pression moyenne est réduite par des réductions marquées de la pression nadir (diastolique) (n=7). D, Tracé illustrant la réponse artériolaire afférente aux changements du signal de pression oscillant. Notez que la modeste augmentation de la pression systolique provoque une vasoconstriction bien que la pression moyenne soit réduite. (Réimprimé avec la permission des références 13 et 32).
Malheureusement, les limitations techniques ont empêché jusqu’à présent une démonstration directe de caractéristiques similaires des réponses autorégulatrices in vivo. Cependant, la modélisation mathématique combinée aux observations dans la préparation de rein hydronéphrotique a permis de comprendre les caractéristiques de la réponse myogénique de l’artériole afférente, qui lui permettent de répondre exclusivement au pic de pression.36 Ces caractéristiques dépendent des différences de cinétique de la réponse de vasoconstriction et de vasodilatation induite par la pression et sont illustrées dans la figure 6A. Les éléments critiques de cette réponse sont le délai inhabituellement court du début de la vasoconstriction de 200 à 300 millisecondes et le délai beaucoup plus long du début de la relaxation (≈1 seconde) après un changement de pression. De plus, une fois initiés, les événements de vasoconstriction et/ou de vasorelaxation se déroulent tous deux pendant ces périodes de retard (figure 6B). Bien que des données récentes obtenues par Just et Arendhorst37 indiquent que la différence de délais entre la constriction et la relaxation in vivo est beaucoup plus faible que dans la préparation de rein hydronéphrotique (≈140 plutôt que ≈700 millisecondes), principalement en raison d’un délai plus court dans la relaxation, elles restent néanmoins cohérentes avec la PA systolique agissant comme le principal déterminant de la réponse myogénique in vivo36. Toutefois, ces considérations de modélisation indiquent également que les processus physiopathologiques susceptibles de modifier la cinétique de la réponse myogénique, même en l’absence d’une altération manifeste des réponses autorégulatrices à l’état d’équilibre, pourraient entraîner une transmission accrue des transitoires de la pression systolique aux capillaires glomérulaires et contribuer à une sensibilité accrue aux lésions rénales induites par l’hypertension. Cependant, une telle hypothèse n’a pas encore été validée expérimentalement.
Figure 6. A, Illustration des caractéristiques cinétiques de la réponse myogénique artériolaire afférente dans la préparation de rein hydronéphrotique à un changement de pression par paliers. Notez le » délai » très court d’apparition de la vasoconstriction (200 à 300 millisecondes) et un délai beaucoup plus long d’apparition de la relaxation (≈1 seconde). B, La réponse de vasoconstriction artériolaire afférente à une impulsion de pression de 50 millisecondes. Notez que, une fois initiés, les événements se déroulent pendant ces périodes de retard.
La figure 7 résume ces concepts dans un modèle de travail des interactions entre les divers mécanismes qui servent à intégrer les fonctions de protection et de régulation du système vasculaire rénal13. Le modèle propose qu’une protection efficace est obtenue parce que la réponse myogénique artériolaire afférente est capable de détecter et de répondre aux changements de la PA systolique en fixant le tonus préglomérulaire ambiant. Cela limite la transmission en aval des pressions oscillantes à toutes les fréquences, y compris la PA systolique, et explique comment un mécanisme myogénique fonctionnant à 0,3 Hz peut néanmoins protéger la microcirculation rénale d’une PA systolique oscillant plus rapidement. Étant donné que, dans la plupart des cas, les changements de la pression artérielle systolique sont parallèles aux changements de la pression artérielle moyenne, il se produit également une autorégulation simultanée du débit systolique sanguin et du débit systolique sanguin. En outre, le tonus préglomérulaire ambiant absolu peut nécessiter une modulation supplémentaire pour parvenir à une régulation du FBR, du DFG et du statut volumique qui soit appropriée aux besoins de l’animal. Cela se produit probablement par une altération du TGF, de l’activité sympathique et des médiateurs vasoactifs, comme indiqué. Étant donné que l’altération de l’autorégulation rénale, tant sur le plan clinique qu’expérimental, se manifeste principalement par une susceptibilité accrue aux lésions rénales hypertensives et non par une dysrégulation du volume, il existe probablement d’autres mécanismes compensatoires redondants et encore incomplètement définis pour réguler la fonction rénale et le statut volumique dans les états d’altération de l’autorégulation.
Figure 7. Modèle proposé d’activation de la vasculature rénale induite par la pression. Les changements de la pression systolique oscillante sont détectés par le mécanisme myogénique, et c’est ce signal qui fixe le niveau du tonus myogénique à l’état stable. Cette réponse assure une protection sur toute la gamme des fréquences de la pression systolique en limitant la transmission des transitoires de pression aux capillaires glomérulaires. L’autorégulation dynamique du FBR et du DFG se produit à des fréquences inférieures à la plage de fonctionnement myogénique en conséquence de cette réponse myogénique et, à des fréquences plus basses, par l’intermédiaire du TGF. AA indique une artériole afférente. (Réimprimé avec la permission de la référence 13).
Sources de financement
Cette recherche a été soutenue par les subventions DK-40426 (A.K.B.) et DK-61653 (K.A.G.) des National Institutes of Health et par une subvention d’examen du mérite des Anciens combattants (K.A.G.), ainsi que les Instituts de recherche en santé du Canada et l’Alberta Heritage Foundation for Medical Research (R.L.).
Disclosures
Aucune.
Notes de bas de page
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