L’effet promoteur du pentadécapeptide BPC 157 sur la cicatrisation des tendons implique l’excroissance tendineuse, la survie cellulaire et la migration cellulaire

Le pentadécapeptide BPC 157, composé de 15 acides aminés, est une séquence partielle du composé de protection corporelle (BPC) qui est découvert dans le jus gastrique humain et isolé de celui-ci. Il a été démontré expérimentalement qu’il accélère la cicatrisation de nombreuses plaies différentes, y compris la section du tendon d’Achille chez le rat. Cette étude a été conçue pour examiner le mécanisme potentiel du BPC 157 pour améliorer la guérison du tendon blessé. La croissance des fibroblastes du tendon à partir d’explants de tendon cultivés avec ou sans BPC 157 a été examinée. Les résultats montrent que le BPC 157 accélère significativement la croissance des explants de tendons. La prolifération cellulaire des fibroblastes tendineux cultivés dérivés du tendon d’Achille de rat n’a pas été directement affectée par le BPC 157, comme l’a montré le test MTT. Cependant, la survie des cellules traitées par le BPC 157 a été significativement augmentée sous l’effet du stress H(2)O(2). Le BPC 157 a considérablement augmenté la migration in vitro des fibroblastes du tendon d’une manière dose-dépendante, comme l’a révélé le test de migration sur filtre transwell. Le BPC 157 a également accéléré de manière dose-dépendante l’étalement des fibroblastes tendineux sur des boîtes de culture. La formation de F-actine, détectée par la coloration à la FITC-phalloïdine, a été induite dans les fibroblastes traités par le BPC 157. L’expression protéique et l’activation de FAK et de paxilline ont été déterminées par analyse Western blot, et les niveaux de phosphorylation de FAK et de paxilline ont été augmentés de manière dose-dépendante par le BPC 157, alors que les quantités totales de protéines n’ont pas été modifiées. En conclusion, le BPC 157 favorise l’excroissance ex vivo des fibroblastes tendineux à partir d’explants tendineux, la survie des cellules sous stress et la migration in vitro des fibroblastes tendineux, ce qui est probablement médié par l’activation de la voie FAK-paxilline.

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