Objectifs de la gestion du glucose dans le diabète de type 2 | American Association of Clinical Endocrinology

La gestion optimale du diabète de type 2 nécessite le traitement des  » ABC  » du diabète : A1C, la pression artérielle et le cholestérol (c’est-à-dire la dyslipidémie). Cette page web fournit la justification et les cibles de la gestion du glucose ; les directives de l’AACE pour le contrôle de la pression artérielle et des lipides sont résumées dans Gestion des comorbidités communes du diabète.

Cibles de glucose

Les objectifs de glucose doivent être établis sur une base individuelle pour chaque patient, en tenant compte à la fois des caractéristiques cliniques et des circonstances psycho-socio-économiques du patient1-3. Par conséquent, l’AACE recommande des objectifs glycémiques individualisés (tableau 1) qui tiennent compte des facteurs suivants1,2 :

• Espérance de vie
• Durée du diabète
• Présence ou absence de complications microvasculaires et macrovasculaires
• Maladies comorbides, y compris les facteurs de risque de MCV
• Risque de développement ou de conséquences d’une hypoglycémie sévère
• Situation sociale, psychologique et économique du patient

Tableau 1. Cibles glycémiques recommandées par l’AACE pour les adultes non enceintes1,2

.

Paramètre	Objectif du traitement
Hémoglobine A1C	Individualiser en fonction de l’âge, des comorbidités et de la durée de la maladie ≤6.5 pour la plupart Plus proche de la normale pour les personnes en bonne santé Moins rigoureux pour les  » moins en bonne santé  »
Glycémie à jeun plasma (FPG)	<110 mg/dL
Glycémie postprandiale à 2heure de glucose postprandial (GPP)	<140 mg/dL

L’American Diabetes Association (ADA) recommande également d’individualiser les objectifs glycémiques (tableau 2) en fonction des caractéristiques spécifiques du patient3 : 1.caractéristiques spécifiques du patient3 :

• Attitude du patient et efforts de traitement attendus
• Risques potentiellement associés à l’hypoglycémie ainsi qu’à d’autres événements indésirables
• Maladie. durée
• Espérance de vie
• Comorbidités importantes
• Complications vasculaires établies
• Ressources et système de soutien

Tableau 2. ADA-Cibles glycémiques recommandées pour les adultes non enceintes3

. Objectif

Paramètre	Objectif du traitement
Hémoglobine A1C	<6.5% pour les patients qui répondent aux critères suivants : Courte durée du diabète Longue espérance de vie Aucune maladie concomitante L’objectif peut être atteint sans hypoglycémie significative ou autres effets indésirables du traitement <7.0%, un objectif raisonnable pour de nombreux patients <8.0% pour les patients qui répondent aux critères suivants : Histoire d’hypoglycémie sévère Espérance de vie limitée Complications microvasculaires ou macrovasculaires avancées Maladies comorbides étendues Longtemps.standing T2D dans lequel l’objectif A1C a été difficile à obtenir malgré des efforts intensifs
Glycémie à jeun (FPG)	80-130 mg/dL
2-heure (PPG)	<180 mg/dL

Preuves et justification des objectifs glycémiques recommandés

. Cibles glycémiques recommandées

Les recommandations de l’AACE et de l’ADA sont fondées sur les résultats de 4 essais cliniques majeurs sur le diabète de type 2 (DT2) et d’un essai sur le diabète de type 1 (DT1), comme indiqué dans le tableau 3.

Tableau 3. Principaux essais sur le diabète

.

Essais sur le DT2	Essais sur le DT1	Essais sur le DT1
United Kingdom Prospective Diabetes Study (UKPDS)4 and Post-trial Monitoring5 Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes (ACCORD)6-8 Action in Diabetes and Vascular Disease : Évaluation du contrôle du Prétax et du Diamicron à libération modifiée (ADVANCE)9 Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT)10,11	Diabetes Control and Complications Trial (DCCT)12 et DCCT Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications (EDIC)13

Le principal message de ces preuves accumulées est que l’amélioration du contrôle glycémique est associée à des réductions significatives du risque de complications microvasculaires à courtet à une réduction du risque à long terme de maladie macrovasculaire, en particulier si l’HbA1c peut être réduit sans provoquer d’hypoglycémie importante. Des données plus récentes issues d’études randomisées, contrôlées par placebo, portant sur les résultats cardiovasculaires des inhibiteurs du cotransporteur sodium glucose 2 (SGLT2), la canagliflozine et l’empagliflozine, et de l’agoniste des récepteurs du glucagon-like peptide 1 (GLP1), le liraglutide, ont montré que le traitement par ces agents peut réduire la mortalité chez les patients atteints de diabète de type 2 (voir Résultats cliniques des nouveaux agents antihyperglycémiques : FDA-Mandated CV Safety Trials).14-16

Complications microvasculaires

La réduction de l’hyperglycémie est le principal moyen de prévenir les complications microvasculaires du diabète, bien que le traitement de l’hypertension artérielle (lorsqu’elle est présente) soit également vital pour la réduction du risque microvasculaire.1,2 L’hyperglycémie endommage les tissus par au moins 4 mécanismes15 :

• Augmentation du flux de la voie des polyols
• Augmentation de la formation de produits terminaux de glycation avancée (AGE)
• Activation des isoformes de la protéine kinase C (PKC)
• Augmentation du flux de la voie des hexosamines

Chacun de ces mécanismes pathogènes résulte d’une surproduction d’espèces réactives de l’oxygène (ROS) au niveau cellulaire. En bref, l’excès de glucose augmente la quantité d’électrons qui passent par les mitochondries dans les cellules endothéliales, ce qui augmente la production de superoxyde (un ROS majeur). Le stress oxydatif qui en résulte contribue au développement des complications microvasculaires et macrovasculaires du diabète.17

Maladie rénale diabétique

La maladie rénale diabétique (MRC ; ou néphropathie diabétique) est la principale cause d’insuffisance rénale aux États-Unis et touche environ 37 % des patients diabétiques18. En outre, les patients souffrant à la fois de diabète et de néphropathie ont un risque de complications cardiovasculaires et de décès 2 à 3 fois plus élevé que les patients souffrant de diabète mais ayant une fonction rénale normale.19,20

La DKD résulte d’une interaction entre l’hyperglycémie, l’augmentation des niveaux d’angiotensine II et l’augmentation de la pression artérielle chez des individus génétiquement sensibles (les antécédents familiaux de néphropathie sont critiques). Ces facteurs augmentent collectivement le stress oxydatif, les cytokines pro-inflammatoires et les lésions mécaniques dues au stress hémodynamique21-23. Les principales caractéristiques des dommages qui en résultent comprennent22 :

• Accumulation de la matrice dans la zone mésangiale, ce qui réduit la surface capillaire disponible pour la filtration
• La chute des néphrons due à la fibrose tubulo-interstitielle
• Dysfonctionnement de l’endothélium glomérulaire
• Épaississement de la membrane basale glomérulaire (MBG)
• Lésion des podocytes

Ces changements se produisent plus ou moins de concert les uns avec les autres. Collectivement, ils conduisent à une rupture progressive de la barrière de filtration glomérulaire, ce qui augmente la perméabilité des tissus rénaux aux protéines. L’augmentation de la protéinurie exacerbe encore les dommages causés par l’hyperglycémie, l’angiotensine II et l’hypertension, aggravant progressivement la fonction rénale.22

D’un point de vue clinique, la DKD se caractérise par une période initiale d’hyperfiltration, qui, dans un sous-groupe d’individus génétiquement sensibles, est suivie d’une baisse du débit de filtration glomérulaire (DFG) et d’une protéinurie qui augmente à un degré variable.24,25 À partir du diagnostic de DT2, une évaluation annuelle de la créatinine sérique pour estimer le DFG et un rapport albumine/créatinine dans l’urine doivent être effectués pour identifier, mettre en place et surveiller la progression de la maladie.2,25-27

Récemment, l’initiative de qualité des résultats des maladies rénales (KDOQI) de la National Kidney Foundation a approuvé l’effort de Kidney Disease : Improving Global Outcomes (KDIGO) pour mettre à jour le système de classification de la gravité des maladies rénales (tableau 4). Si les seuils du DFG estimé et de l’albuminurie restent inchangés dans la nouvelle classification, trois stades d’albuminurie ont été ajoutés pour renforcer les stades du DFG. Le stade 3 de la MRC a également été subdivisé à un DFG estimé de 45 ml/min par 1,73 m2, et l’accent est mis sur le diagnostic clinique en plus des stades de DFG et d’albuminurie.27 Il est également important de se rappeler que les patients peuvent avoir développé une maladie rénale chronique (MRC) avant l’apparition du DT2 – près de 18 % des patients prédiabétiques ont une MRC.28

Tableau 4. Classification KDIGO des maladies rénales chroniques – Classement composite pour les risques relatifs27

.

.

.

Tr>

.

Élevée

				Stades de l’albuminurie(mg/g)
				A1		A2	A3
				Optimale et haute normale		Haute	Très élevée et néphrotique
				<10				≥2000
Stades du DFG (mL/min par 1.73 m2 de surface corporelle)	G1	High and optimal	>105	Très faible	Très faible	Très faible . low	Low	Moderate	Very high
	G2	Mild		Très faible	Très faible	Low	Moderate	Very high
	G3a	Doux à modéré		Faible	Faible	Modéré	Élevé	Très élevé
	G3b	Modéré à grave		Modérée	Modérée	Élevée	High	Very high
	G4	Severe		High	High	High	High	Very high
	G5	Insuffisance rénale	<15	Très élevé	Très élevée	Très élevée	Très élevée	Très élevé

La créatinine sérique seule est une mesure imprécise de la fonction rénale et ne doit être utilisée qu’avec une équation d’estimation du DFG-.telle que l’équation MDRD (Modification of Diet in Renal Disease). De nombreux laboratoires rapportent désormais systématiquement le DFG estimé, et les National Institutes of Health disposent également de calculateurs de DFG2.

La prévention du développement ou de la progression de la néphropathie diabétique comprend un contrôle optimal de la glycémie (A1C 2

L’orientation rapide vers un néphrologue est indiquée lorsque le diagnostic de néphropathie diabétique est douteux (par exemple, les patients présentant une présentation non classique, une néphropathie à IgA suspectée, une néphropathie s’aggravant rapidement ou un sédiment urinaire actif). Les patients atteints d’une maladie rénale avancée ou grave (DFG estimé à 2) doivent également être pris en charge en consultation avec un néphrologue afin de retarder la progression de la néphropathie aussi longtemps que possible, à moins que l’aidant du DT2 ne soit capable d’assurer une prise en charge optimale des facteurs de risque d’aggravation de la néphropathie, tels que l’hyperglycémie, l’hypertension et la dyslipidémie.2 Les patients atteints d’une IRC de stade 5 nécessitent une thérapie de remplacement rénal. La mortalité pendant la durée de cette thérapie est plus élevée chez les patients diabétiques que chez les patients non diabétiques, en grande partie à cause des complications liées aux MCV.29 La transplantation rénale est la thérapie de remplacement privilégiée pour les patients DT2 qui présentent une insuffisance rénale terminale, car les résultats à long terme sont supérieurs à ceux obtenus avec la dialyse.2

Rétinopathie

La rétinopathie diabétique est la principale cause de cécité chez les adultes aux États-Unis30. Environ 30 % des patients dont le DT2 vient d’être diagnostiqué peuvent présenter des signes de rétinopathie diabétique, et la prévalence augmente avec la durée et la gravité de la maladie – parmi les utilisateurs d’insuline atteints de DT2, environ deux tiers peuvent présenter une rétinopathie31.

Il existe 4 principaux types de lésions de rétinopathie diabétique, qui augmentent en gravité2 :

• Rétinopathie de fond ou non proliférante
• Odème maculaire
• Rétinopathie préproliférante
• Rétinopathie proliférante

Les taux de rétinopathie plus sévère augmentent avec la durée du DT2. Dans l’étude Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy (WESDR), un œdème maculaire a été trouvé chez 3 % des patients dans les 5 ans suivant le diagnostic, mais chez 28 % après 20 ans de durée32. Par conséquent, l’objectif est de détecter une rétinopathie cliniquement significative avant que la vision ne soit menacée, et l’AACE et l’ADA recommandent toutes deux de consulter un ophtalmologiste expérimenté pour un examen oculaire dilaté annuel à partir du diagnostic du DT2,33. Les patients présentant des lésions actives peuvent faire l’objet d’un suivi plus fréquent, tandis que ceux qui ont présenté des résultats oculaires normaux à plusieurs reprises peuvent être vus moins fréquemment. L’examen ophtalmologique complet permet également de détecter d’autres affections courantes telles que la cataracte, le glaucome et la dégénérescence maculaire.2,33

Neuropathie

La neuropathie diabétique englobe de multiples troubles touchant les nerfs proximaux, distaux, somatiques et autonomes (tableau 5). La majorité, voire la totalité, des patients atteints de DT2 présentent au moins des lésions nerveuses légères, qui peuvent se manifester sous la forme d’une affection aiguë et autolimitative ou d’une affection chronique et indolente.2,33 Outre les personnes atteintes de DT2, les patients atteints du syndrome métabolique et du prédiabète sont exposés à diverses neuropathies, qui se développent en raison du stress oxydatif et de l’inflammation.2,34 Le contrôle optimal de la glycémie, des lipides et de la pression artérielle est essentiel à la prise en charge de toutes les formes de neuropathie diabétique.2

Tableau 5. Neuropathies diabétiques : Caractéristiques clés et recommandations de prise en charge2

.

d

Symptômes	Tests	Traitements
Cardiaque
Tachycardie instable, intolérance à l’effort	VHR, Scintigraphie au thallium MUGA, scintigraphie au MIBG	Exercice supervisé gradué, inhibiteurs de l’ECA, β-bloquants adrénergiques
Bradycardie à l’effort, intolérance à l’effort	VHR, scintigraphie au thallium MUGA, scintigraphie au MIBG, taux et scintigraphie de dopamine	Exercices sous surveillance, agonistes dopaminergiques	Hypotension posturale, vertiges, faiblesse, fatigue, syncope	VHR, pression artérielle en position couchée et debout, catécholamines	Mesures mécaniques, clonidine, midodrine, octréotide, érythropoïétine
Gastro-intestinal
Gastroparésie, contrôle erratique du glucose	Étude de la vidange gastrique, étude barytée	Fréquence des petits repas, agents prokinétiques (métoclopramide, dompéridone ; érythromycine ; lubiprostone ; linaclotide ; analgésiques gastriques oraux ; l’association atropine, hyoscyamine, phénobarbital et scopolamine ; Maalox ; et xylocaïne visqueuse)	Douleurs abdominales, satiété précoce, nausées, vomissements, ballonnements, éructations	Endoscopie, manométrie, électrogastrogramme	Antibiotiques, antiémétiques, agents gonflants, antidépresseurs tricycliques, toxine botulique pylorique, stimulation gastrique
Constipation	Endoscopie	Diète riche en fibres, agents gonflants, laxatifs osmotiques, agents lubrifiants
Diarrhée (souvent nocturne alternant avec la constipation)	Non	Fibres alimentaires solubles, restriction de gluten et de lactose, agents anticholinergiques, cholestyramine, antibiotiques, somatostatine, suppléments d’enzymes pancréatiques	Dysfonctionnement sexuel
Dysfonctionnement érectile	H&P, HRV, indice de pression brachiale pénienne, tumescence pénienne nocturne	Sexothérapie, conseil psychologique, inhibiteurs de la 5′-phosphodiestérase, injections de prostaglandine E1, dispositifs, ou prothèses
Sécheresse vaginale	Aucune	Lubrifiants vaginaux	. lubrifiants
Dysfonctionnement de la vessie			Fréquence, urgence, nycturie, rétention urinaire, incontinence	Cystométrographie, échographie post-mictionnelle	Béthanechol, cathétérisme intermittent
Dysfonctionnement sudomoteur
Anhidrose, intolérance à la chaleur, peau sèche, hyperhidrose	Réflexe axonal sudomoteur quantitatif, test de la sueur, sudorimétrie, débit sanguin cutané	Emollients et lubrifiants cutanés, scopolamine, glycopyrrolate, toxine botulique, vasodilatateurs, supplémentation en arginine
Dysfonctionnement pupillomoteur et viscéral
Vision floue, altération de l’adaptation à la lumière ambiante, pupille d’Argyll-Robertson	Pupillométrie, VRC	Attention à la conduite de nuit		Déficience de la sensation viscérale : Infarctus du myocarde silencieux, méconnaissance de l’hypoglycémie	Évaluation physique, antécédents médicaux	Reconnaissance de la présentation inhabituelle de l’infarctus du myocarde, contrôle des facteurs de risque, contrôle de la glycémie

Abréviations : ECA = enzyme de conversion de l’angiotensine ; VRC = variabilité de la fréquence cardiaque ; MIBG = métaiodobenzylguanidine ; MUGA = piscine sanguine à portes multiples.

Chaque type de neuropathie est diagnostiqué selon des critères spécifiques et des tests trop nombreux pour être énumérés ici. On trouvera plus de détails dans les lignes directrices de pratique clinique de l’American Association of Clinical Endocrinologists et de l’American College of Endocrinology pour l’élaboration d’un plan de soins complets pour le diabète sucré-2015.2

Complications macrovasculaires

La mortalité due aux MCV et aux MCV est multipliée par deux ou trois chez les patients diabétiques,35-38 et des études ont démontré des taux d’infarctus du myocarde équivalents chez les personnes diabétiques mais sans MCV que chez les personnes non diabétiques ayant eu un événement cardiovasculaire antérieur.39-41

Il est difficile de définir quantitativement les facteurs responsables du fait que le DM soit un facteur de risque de MCV, car la résistance à l’insuline, l’hypertension, les anomalies lipidiques, le dysfonctionnement endothélial, l’inflammation et les facteurs procoagulants sont tous présents chez les patients atteints de T1D et de T2D, ainsi que chez ceux qui présentent des formes moins sévères d’hyperglycémie2. Comme mentionné ci-dessus, il a été démontré que le contrôle intensif du glucose, ainsi que certains traitements antihyperglycémiques spécifiques, réduisent le risque de maladie macrovasculaire, en particulier à long terme5-16.

Le traitement des autres facteurs de risque cardiovasculaire est également crucial pour la réduction du risque macrovasculaire, surtout à court terme1,2,42 :

• Contrôle de l’hypertension
• Contrôle de la dyslipidémie
• Diagnostic et prise en charge de la neuropathie cardiaque ergonomique
• Diagnostic et prise en charge de la maladie rénale
• Arrêt du tabac
• Traitement à l’aspirine

1. Garber AJ, Abrahamson MJ, Barzilay JI, et al. Déclaration de consensus de l’American Association of Clinical Endocrinologists et de l’American College of Endocrinology sur l’algorithme complet de gestion du diabète de type 2-2017 résumé exécutif. Endocr Pract 2017 ; 23(1) : 207-38.
2. Handelsman Y, Bloomgarden ZT, Grunberger G, et al. American Association of Clinical Endocrinologists et American College of Endocrinology : clinical practice guidelines for developing a diabetes mellitus comprehensive care plan–2015. Endocr Pract 2015 ; 21(0) : 1-87.
3. American Diabetes Association. 6. Objectifs glycémiques. Diabetes Care 2017 ; 40(Suppl 1) : S48-s56.
4. Groupe d’étude prospective sur le diabète du Royaume-Uni. Contrôle intensif de la glycémie par les sulfonylurées ou l’insuline par rapport au traitement conventionnel et risque de complications chez les patients atteints de diabète de type 2 (UKPDS 33). Lancet 1998 ; 352(9131) : 837-53.
5. Holman RR, Paul SK, Bethel MA, Matthews DR, Neil HA. Suivi de 10 ans du contrôle intensif du glucose dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2008 ; 359(15) : 1577-89.
6. Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study Group, Gerstein HC, Miller ME, et al. Effects of intensive glucose lowering in type 2 diabetes. N Engl J Med 2008 ; 358(24) : 2545-59.
7. Ismail-Beigi F, Craven T, Banerji MA, et al. Effet du traitement intensif de l’hyperglycémie sur les résultats microvasculaires dans le diabète de type 2 : une analyse de l’essai randomisé ACCORD. Lancet 2010 ; 376(9739) : 419-30.
8. Groupe d’étude ACCORD, Chew EY, Ambrosius WT, et al. Effets des thérapies médicales sur la progression de la rétinopathie dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2010 ; 363(3) : 233-44.
9. ADVANCE Collaborative Group, Patel A, MacMahon S, et al. Intensive blood glucose control and vascular outcomes in patients with type 2 diabetes. N Engl J Med 2008 ; 358(24) : 2560-72.
10. Veterans Affairs Diabetes Trial Investigators, Duckworth W, Abraira C, et al. Glucose control and vascular complications in veterans with type 2 diabetes. N Engl J Med 2009 ; 360(2) : 129-39.
11. Hayward RA, Reaven PD, Wiitala WL, et al. Suivi du contrôle glycémique et des résultats cardiovasculaires dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2015 ; 372(23) : 2197-206.
12. Groupe de recherche sur l’essai de contrôle et de complications du diabète. L’effet du traitement intensif du diabète sur le développement et la progression des complications à long terme dans le diabète sucré insulinodépendant. N Engl J Med 1993 ; 329(14) : 977-86.
13. Nathan DM, Cleary PA, Backlund JY, et al. Intensive diabetes treatment and cardiovascular disease in patients with type 1 diabetes. N Engl J Med 2005 ; 353(25) : 2643-53.
14. Neal B, Perkovic V, Mahaffey KW, et al. Canagliflozin et événements cardiovasculaires et rénaux dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2017 ; 377(7) : 644-57.
15. Zinman B, Wanner C, Lachin JM, et al. Empagliflozin, résultats cardiovasculaires et mortalité dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2015 ; 373(22) : 2117-28.
16. Marso SP, Daniels GH, Brown-Frandsen K, et al. Liraglutide et résultats cardiovasculaires dans le diabète de type 2. N Engl J Med 2016 ; 375(4) : 311-22.
17. Brownlee M. Biochimie et biologie cellulaire moléculaire des complications diabétiques. Nature 2001 ; 414 : 813-20.
18. Murphy D, McCulloch CE, Lin F, et al. Tendances de la prévalence de la maladie rénale chronique aux États-Unis. Ann Intern Med 2016 ; 165(7) : 473-81.
19. Foley RN, Murray AM, Li S, et al. Maladie rénale chronique et risque de maladie cardiovasculaire, de remplacement rénal et de décès dans la population Medicare des États-Unis, 1998 à 1999. J Am Soc Nephrol 2005 ; 16(2) : 489-95.
20. Collins AJ, Li S, Gilbertson DT, Liu J, Chen SC, Herzog CA. Maladie rénale chronique et maladie cardiovasculaire dans la population Medicare. Kidney Int Suppl 2003 ; (87) : S24-31.
21. Lai KN, Leung JC, Tang SC. Le système rénine-angiotensine. Contrib Nephrol 2011 ; 170 : 135-44.
22. Remuzzi G, Bertani T. Physiopathologie des néphropathies progressives. N Engl J Med 1998 ; 339(20) : 1448-56.
23. Wolf G, Chen S, Ziyadeh FN. De la périphérie de la paroi capillaire glomérulaire vers le centre de la maladie : la lésion podocytaire arrive à maturité dans la néphropathie diabétique. Diabetes 2005 ; 54(6) : 1626-34.
24. Radbill B, Murphy B, LeRoith D. Rationale and strategies for early detection and management of diabetic kidney disease. Mayo Clin Proc 2008 ; 83(12) : 1373-81.
25. Levin A, Rocco M. KDOQI clinical practice guidelines and clinical practice recommendations for diabetes and chronic kidney disease. American Journal of Kidney Diseases 2007 ; 49(2) : S12-S154.
26. Maladie rénale : Improving Global Outcomes CKD Work Group. Guide de pratique clinique KDIGO 2012 pour l’évaluation et la gestion de la maladie rénale chronique. Kidney Int Suppl 2013 ; 3 : 1-150.
27. Levey AS, de Jong PE, Coresh J, et al. La définition, la classification et le pronostic de la maladie rénale chronique : un rapport de la KDIGO Controversies Conference. Kidney Int 2011 ; 80(1) : 17-28.
28. Plantinga LC, Crews DC, Coresh J, et al. Prevalence of chronic kidney disease in US adults with undiagnosed diabetes or prediabetes. Clin J Am Soc Nephrol 2010 ; 5(4) : 673-82.
29. Wolfe RA, Ashby VB, Milford EL, et al. Comparaison de la mortalité chez tous les patients sous dialyse, les patients sous dialyse en attente d’une transplantation et les receveurs d’une première transplantation cadavérique. N Engl J Med 1999 ; 341(23) : 1725-30.
30. Centers for Disease Control and Prevention. Fiche nationale sur le diabète : estimations nationales et informations générales sur le diabète et le prédiabète aux États-Unis, 2011. Atlanta, GA : U.S. Department of Health and Human Services, Centers for Disease Control and Prevention ; 2011.
31. Williams R, Airey M, Baxter H, Forrester J, Kennedy-Martin T, Girach A. Épidémiologie de la rétinopathie diabétique et de l’œdème maculaire : une revue systématique. Eye (Lond) 2004 ; 18(10) : 963-83.
32. Klein R, Klein BE, Moss SE, Davis MD, DeMets DL. L’étude épidémiologique du Wisconsin sur la rétinopathie diabétique. II. Prévalence et risque de rétinopathie diabétique lorsque l’âge au moment du diagnostic est inférieur à 30 ans. Archives of Ophthalmology 1984 ; 102(4) : 520-6.
33. American Diabetes Association. 10. Complications microvasculaires et soins des pieds. Diabetes Care 2017 ; 40(Suppl 1) : S88-s98.
34. Figueroa-Romero C, Sadidi M, Feldman EL. Mécanismes de la maladie : la théorie du stress oxydatif de la neuropathie diabétique. Rev Endocr Metab Disord 2008 ; 9(4) : 301-14.
35. Khaw KT, Wareham N, Bingham S, Luben R, Welch A, Day N. Association of hemoglobin A1c with cardiovascular disease and mortality in adults : the European prospective investigation into cancer in Norfolk. Ann Intern Med 2004 ; 141(6) : 413-20.
36. Ning F, Tuomilehto J, Pyorala K, Onat A, Soderberg S, Qiao Q. La mortalité par maladie cardiovasculaire chez les Européens en relation avec les niveaux de glucose plasmatique à jeun et à 2 heures dans un intervalle normoglycémique. Diabetes Care 2010 ; 33(10) : 2211-6.
37. Doerr R, Hoffmann U, Otter W, et al. Test oral de tolérance au glucose et HbA(1)c pour le diagnostic du diabète chez les patients subissant une coronarographie : l’étude Silent Diabetes Study. Diabetologia 2011 ; 54(11) : 2923-30.
38. Selvin E, Steffes MW, Zhu H, et al. Glycated hemoglobin, diabetes, and cardiovascular risk in nondiabetic adults. N Engl J Med 2010 ; 362(9) : 800-11.
39. Haffner SM, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Mortalité par maladie coronarienne chez les sujets atteints de diabète de type 2 et chez les sujets non diabétiques avec et sans infarctus du myocarde préalable. N Engl J Med 1998 ; 339(4) : 229-34.
40. Jutilainen A, Lehto S, Ronnemaa T, Pyorala K, Laakso M. Type 2 diabetes as a « coronary heart disease equivalent » : an 18-year prospective population-based study in Finnish subjects. Diabetes Care 2005 ; 28(12) : 2901-7.
41. Schramm TK, Gislason GH, Kober L, et al. Les patients diabétiques nécessitant un traitement hypoglycémiant et les non-diabétiques ayant déjà subi un infarctus du myocarde présentent le même risque cardiovasculaire : une étude de population portant sur 3,3 millions de personnes. Circulation 2008 ; 117(15) : 1945-54.
42. Jellinger PS, Handelsman Y, Bell DS, et al. Lignes directrices de l’American Association of Clinical Endocrinologists et de l’American College of endocrinology pour la gestion de la dyslipidémie et la prévention de l’athérosclérose. Endocr Pract 2017 ; 23(suppl 2) : 1-87.

.