Discussion
Les EDH sont généralement des lésions de coup et sont causées soit par l’infiltration de sang à partir d’une fracture calvaire, soit par une blessure aux artères durales. Des cas d’EDH spontanés ont également été rapportés. Une SDH aiguë, d’autre part, est généralement de localisation contrecoup et d’origine veineuse. Il est inhabituel, mais pas rare, de trouver à la fois un EDH et un SDH du même côté chez des patients ayant subi un traumatisme crânien grave. On pense que la cause de l’EDH est le traumatisme direct et que la SDH est probablement due au recul du cerveau qui a endommagé les veines de pontage corticales. Chez ce patient, la coexistence d’un EDH et d’un SDH du même côté a été présumée en préopératoire comme étant due à un mécanisme similaire. Par conséquent, seul un scanner simple a été effectué avant la chirurgie, car c’est le protocole standard pour les patients qui arrivent avec des antécédents certains de lésion cérébrale traumatique sans aucune ambiguïté quant à la cause. On s’est rendu compte rétrospectivement qu’aucune histoire précise concernant le mode de blessure ou le moment de la blessure ne pouvait être obtenue dans ce cas puisqu’il avait été trouvé dans un sensorium altéré par la patrouille de police.
Une MAV peut se présenter avec une hémorragie parenchymateuse, sous-arachnoïdienne, intraventriculaire ou sous-durale. Ce patient présentait la combinaison inhabituelle d’hématomes de coup et de contrecoup du même côté. L’EDH est rarement causé par une MAV. Des EDH spinaux causés par un MAV dural ou épidural ont été rapportés. Théoriquement, les fistules AV crâniennes et durales (AVF) devraient être capables de produire un EDH. Cela pourrait se produire soit en raison d’un dommage direct au nidus d’une MAV/FAV durale, soit en raison d’un dommage aux artères durales nourricières dilatées. Les MMA dilatées ou d’autres branches de l’ACE qui alimentent les MAV cérébrales piales superficielles sont susceptibles de subir des lésions dues à un traumatisme et peuvent donner lieu à une HDE. Il s’agit d’un phénomène extrêmement rare ; en fait, il semble qu’il n’y ait aucune documentation sur une telle EDH. Dans le cas du présent patient, l’angiographie n’a pas montré d’alimentation de l’ACE vers le MAV et le MAV n’est pas apparu indûment dilaté lors de la chirurgie. La MAV était complètement intradurale. Ainsi, le traumatisme du nidus d’une MAV durale ou la dilatation des artères nourricières ne sont pas la cause de l’EDH chez ce patient. Une fracture de l’os temporal entraînant une lacération des branches de la MMA (comme cela est habituel dans les traumatismes) semble être la cause de l’EDH.
Les MAV ne provoquent généralement pas d’acSDH. Cependant, il existe des rapports de MAV durale causant l’acSDH. Les MAV de la fosse postérieure donnent aussi probablement plus souvent lieu à une acSDH que les MAV supratentorielles. L’HSD aiguë peut coexister avec un hématome parenchymateux à la suite d’une rupture de MAV. Dans la plupart des cas rapportés, la rupture de la MAV est la cause de l’acSDH. Il n’y a pas de rapports précédents d’impact direct causant des dommages aux veines drainantes artérialisées d’une MAV, donnant lieu à un acSDH.
Dans le cas présent, la cause de l’EDH était probablement un traumatisme direct à la tête, causant une fracture temporale, et une lacération de la branche postérieure de la MAV. La cause de l’HDS est probablement un traumatisme de l’une des veines artérialisées drainant la MAV, dû au traumatisme. Ceci est, à notre avis, très rare. Ainsi, dans ce cas, le SDH et l’EDH sont en fait des hématomes de » coup « . Dans un cas où la lésion directe d’une veine artérialisée (transportant du sang à des pressions plus élevées) produit un HDSCA, l’augmentation de la pression intracrânienne (PIC) serait beaucoup plus rapide que dans le cas des HDSCA traumatiques habituels, qui sont d’origine veineuse. Associée à une EDH sus-jacente, l’élévation rapide de la PIC serait catastrophique.
Plus intéressante est la survenue de nombreux infarctus qui n’étaient pas présents sur le scanner préopératoire. Les infarctus du territoire de l’artère cérébrale postérieure (ACP) peuvent se produire en raison d’une hernie oncale. Dans ce cas, cependant, les infarctus ne se trouvaient pas dans le territoire de l’ACP, mais concernaient principalement les territoires de l’ACM et de l’ACA gauches et étaient assez étendus. La petite zone d’hémorragie observée dans l’un des infarctus temporaux profonds représente probablement une transformation hémorragique de l’infarctus due à une lésion de reperfusion. Ce phénomène serait secondaire à la réduction de la PIC, qui a permis d’améliorer la perfusion de ces zones après la chirurgie. La cause de ces infarctus multiples, selon nous, pourrait être l’un des deux mécanismes suivants. La première explication est un phénomène de vol préexistant décompensé par une PIC élevée. Les vaisseaux qui alimentent la MAV « volent » le sang du cerveau environnant, et par conséquent, les régions du cerveau alimentées par un vaisseau qui alimente une MAV peuvent être perfusées de façon tout juste adéquate ou même à la limite de l’hypoxie. Lorsque le patient a développé deux hématomes provoquant une élévation de la PIC et une compression directe du cerveau et des vaisseaux adjacents, la perfusion de cette zone déjà sous-perfusée le long des territoires de l’ACM et de l’ACA (vaisseau nourricier) est devenue nettement insuffisante et des infarctus sont apparus. Cela peut théoriquement se produire même dans les cas où la MAV elle-même saigne et où l’hématome résultant produit une PIC élevée. Par conséquent, un soulagement précoce de la PIC serait essentiel pour prévenir l’infarctus de tissus cérébraux par ailleurs sains dans de tels cas.
Le deuxième mécanisme pourrait être dû au développement d’une nouvelle vole dans ces MAV avec alimentation de l’ACE. Une lésion des vaisseaux nourriciers de l’ACE d’une MAV piale entraînerait une EDH qui augmenterait rapidement en taille et tamponnerait les vaisseaux nourriciers de l’ACE. Le nidus de la MAV étant un conduit à faible résistance, la réduction du flux entrant de l’ACE peut entraîner le développement d’un nouveau shunt conduisant au « vol » de sang de la circulation de l’ICA vers le nidus, ce qui entraîne une hypoperfusion cérébrale (aggravée par une PIC élevée) et des infarctus. Comme il n’y avait pas d’apport de l’ECA au nidus dans le cas présent, nous pensons que le premier mécanisme peut être responsable des infarctus.
Donc, en plus de la rareté des hématomes ipsilatéraux doubles dus à une MAV, les infarctus localisés sont un épiphénomène rare et intéressant.